| 中文摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-8页 |
| 前言 | 第9-13页 |
| 材料和方法 | 第13-33页 |
| 1.实验材料 | 第13-21页 |
| 1.1 药品和试剂 | 第13-15页 |
| 1.2 主要试剂及配方 | 第15-19页 |
| 1.3 实验耗材和仪器 | 第19-20页 |
| 1.4 实验动物及饲养条件 | 第20页 |
| 1.5 细胞株及培养条件 | 第20-21页 |
| 2.实验方法 | 第21-31页 |
| 2.1 高脂和正常脂肪喂养动物实验 | 第21页 |
| 2.2 小鼠脂代谢及肝功能指标测定 | 第21-22页 |
| 2.3 小鼠肝脏病理染色 | 第22-23页 |
| 2.4 小鼠肝脏甘油三酯含量检测 | 第23页 |
| 2.5 细胞实验常规操作 | 第23-25页 |
| 2.6 细胞质粒转染实验 | 第25页 |
| 2.7 细胞脂肪酸培养实验 | 第25-26页 |
| 2.8 细胞甘油三酯含量检测 | 第26页 |
| 2.9 细胞油红O染色 | 第26页 |
| 2.10 STO-609 抑制细胞CAMKK2 活性实验 | 第26-27页 |
| 2.11 免疫沉淀、免疫共沉淀及质谱分析 | 第27-28页 |
| 2.12 免疫荧光实验 | 第28页 |
| 2.13 Quantity Real-time PCR实验 | 第28-29页 |
| 2.14 提取总蛋白质并采用BCA法检测蛋白浓度 | 第29-30页 |
| 2.15 Western Blot实验 | 第30-31页 |
| 3.统计分析 | 第31-33页 |
| 实验结果 | 第33-47页 |
| 1.S100a16 transgenic 、knockdown基因型小鼠验证 | 第33页 |
| 2.小鼠S100a16 transgenic加重HFD诱导的脂肪肝,而S100a16 knockdown则起缓解作用 | 第33-34页 |
| 3.S100a16 transgenic小鼠血脂和转氨酶均明显增高,而S100a16 knockdown小鼠则降低 | 第34-36页 |
| 4.S100a16 质粒成功转染LO2 细胞 | 第36-38页 |
| 5.S100A16 与CaM相互作用 | 第38-39页 |
| 6.S100A16 通过CaM / CAMKK2 / AMPK通路调节小鼠肝脏脂肪生成 | 第39-41页 |
| 7.S100A16 促进LO2 细胞甘油三酯合成 | 第41-43页 |
| 8.S100A16 通过CaM / CAMKK2 / AMPK通路调节LO2 细胞脂代谢 | 第43-44页 |
| 9.STO-609 阻断S100A16 对CaM/CAMKK2/AMPK通路作用 | 第44-47页 |
| 讨论 | 第47-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-62页 |
| 文献综述 S100A16 及其相关性疾病 | 第62-80页 |
| 参考文献 | 第70-80页 |
| 附录:中英文缩略词对照表 | 第80-82页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第82-83页 |
| 致谢 | 第83页 |
