| 中文摘要 | 第4-6页 |
| 英文摘要 | 第6-12页 |
| 第一章言 | 第12-25页 |
| 1.1 炎症反应与吞噬细胞 | 第12页 |
| 1.2 脂多糖诱导炎症反应 | 第12-17页 |
| 1.2.1 TLR4受体调节蛋白 | 第12-13页 |
| 1.2.2 LPS-TLR4-NF-KB信号通路激活 | 第13-14页 |
| 1.2.3 脂多糖诱导巨噬细胞极化 | 第14-15页 |
| 1.2.4 NF-KB信号通路在炎症中的作用机制 | 第15-17页 |
| 1.3 巨噬细胞功能及其分型 | 第17-19页 |
| 1.3.1 巨噬细胞来源与功能 | 第17-18页 |
| 1.3.2 巨噬细胞分型与极化 | 第18页 |
| 1.3.3 巨噬细胞极化调控研究进展 | 第18-19页 |
| 1.4 TFF2调控炎症 | 第19-21页 |
| 1.4.1 TFF结构与表达 | 第19-20页 |
| 1.4.2 TFF2与炎性病变 | 第20-21页 |
| 1.4.3 TFF2受LPS诱导性上调 | 第21页 |
| 1.5 幽门螺旋杆菌感染性胃炎 | 第21-23页 |
| 1.5.1 幽门螺旋杆菌病原学特征及致病机理 | 第21-22页 |
| 1.5.2 幽门螺旋杆菌感染多途径诱发炎症 | 第22页 |
| 1.5.3 NF-κB值号通路介导H.pylori相关性胃炎 | 第22页 |
| 1.5.4 幽门螺旋杆菌感染与TFFS | 第22-23页 |
| 1.6 研究目的及意义 | 第23-25页 |
| 第二章 材料与方法 | 第25-47页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-32页 |
| 2.1.1 细胞株 | 第25页 |
| 2.1.2 质粒载体 | 第25页 |
| 2.1.3 Si RNA Oligo合成 | 第25页 |
| 2.1.4 实验所用抗体 | 第25-26页 |
| 2.1.5 试剂 | 第26-28页 |
| 2.1.6 仪器与耗材 | 第28-30页 |
| 2.1.7 实验室自行配置试剂 | 第30-32页 |
| 2.2 实验方法 | 第32-47页 |
| 2.2.1 细胞培养与刺激 | 第32-34页 |
| 2.2.2 共培养体系模型构建 | 第34页 |
| 2.2.3 流式细胞术检测 | 第34-35页 |
| 2.2.4 PCR检测TFF2表达量 | 第35-37页 |
| 2.2.5 小鼠巨噬细胞Raw264.7的吞噬荧光颗粒实验 | 第37页 |
| 2.2.6 小鼠巨噬细胞Raw264.7的吸附LPS-FITC实验 | 第37页 |
| 2.2.7 细胞转染 | 第37-38页 |
| 2.2.8 细胞蛋白提取: | 第38页 |
| 2.2.9 Bradford法测定蛋白浓度 | 第38-39页 |
| 2.2.10 蛋白质免疫共沉淀: | 第39-40页 |
| 2.2.11 Western blotting: | 第40-41页 |
| 2.2.12 免疫荧光共聚焦观察 | 第41-42页 |
| 2.2.13 核浆分离 | 第42-43页 |
| 2.2.14 组织免疫荧光 | 第43页 |
| 2.2.15 蛋白芯片 | 第43-45页 |
| 2.2.16 电镜 | 第45-47页 |
| 第三章 结果和分析 | 第47-53页 |
| 3.1 感染促使TFF2表达上调 | 第47-48页 |
| 3.2 正常胃黏膜细胞中TFF2表达敲减促进LPS诱导的NF-KB激活 | 第48-50页 |
| 3.2.1 TFF2表达敲减促进LPS诱导的NF-κB磷酸化 | 第48-49页 |
| 3.2.2 TFF2表达敲减促进LPS诱导的NF-κB入核及下游基因表达 | 第49-50页 |
| 3.3 巨噬细胞Raw264.7中过表达TFF2拮抗LPS诱导的NF-κB激活 | 第50页 |
| 3.4 TFF2调控巨噬细胞Raw264.7极化并抑制其浸润吞噬能力 | 第50-51页 |
| 3.5 共培养体系中TFF2抑制巨噬细胞炎症因子表达与分泌 | 第51-53页 |
| 第四章 讨论与结论 | 第53-56页 |
| 4.1 TFF2调控巨噬细胞极化与炎症 | 第53-54页 |
| 4.2 结论与展望 | 第54-56页 |
| 附录 | 第56-59页 |
| 附录1 图表索引 | 第56-57页 |
| 附录2 缩略语表 | 第57-59页 |
| 参考文献 | 第59-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
| 硕士期间发表的学术论文及奖励 | 第65页 |
