| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-15页 |
| 一、不同剂量丙泊酚对在体大鼠C6脑胶质瘤侵袭增殖影响 | 第15-33页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-23页 |
| 1.1.1 对象 | 第15页 |
| 1.1.2 材料 | 第15-17页 |
| 1.1.3 方法 | 第17-23页 |
| 1.2 结果 | 第23-31页 |
| 1.2.1 大鼠胶质瘤模型建立 | 第23-24页 |
| 1.2.2 大鼠胶质瘤称重 | 第24-25页 |
| 1.2.3 肿瘤侵袭性指标表达 | 第25-28页 |
| 1.2.4 血脑(瘤)屏障结构观察 | 第28-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-32页 |
| 1.3.1 丙泊酚的抗肿瘤作用 | 第31页 |
| 1.3.2 丙泊酚保护血脑(瘤)屏障机制 | 第31-32页 |
| 1.3.3 局限性 | 第32页 |
| 1.4 小结 | 第32-33页 |
| 二、不同剂量丙泊酚对在体大鼠C6脑胶质瘤氧化应激影响 | 第33-45页 |
| 2.1 对象和方法 | 第33-39页 |
| 2.1.1 对象 | 第33页 |
| 2.1.2 材料 | 第33-35页 |
| 2.1.3 方法 | 第35-39页 |
| 2.2 结果 | 第39-42页 |
| 2.2.1 胶质瘤GluR2和DMT1表达 | 第39-41页 |
| 2.2.2 脑脊液谷胱甘肽含量 | 第41-42页 |
| 2.3 讨论 | 第42-44页 |
| 2.3.1 氧化应激促进肿瘤增殖 | 第42-43页 |
| 2.3.2 铁代谢异常加重肿瘤细胞氧化应激 | 第43-44页 |
| 2.3.3 丙泊酚对胶质瘤氧化应激的影响 | 第44页 |
| 2.4 小结 | 第44-45页 |
| 三、丙泊酚通过调节CPARs-DMT1通路抑制离体C6胶质瘤细胞氧化应激及增殖 | 第45-56页 |
| 3.1 对象和方法 | 第45-50页 |
| 3.1.1 对象 | 第45页 |
| 3.1.2 材料 | 第45-46页 |
| 3.1.3 方法 | 第46-50页 |
| 3.2 结果 | 第50-54页 |
| 3.2.1 CPARs与DMT1的关系 | 第50-51页 |
| 3.2.2 胶质瘤细胞ROS水平 | 第51-52页 |
| 3.2.3 胶质瘤细胞周期 | 第52-54页 |
| 3.3 讨论 | 第54-55页 |
| 3.3.1 CPARs调控其下游x_c~-系统促进氧化应激 | 第54页 |
| 3.3.2 胶质瘤DMT1受CPARs调控加重氧化应激 | 第54-55页 |
| 3.3.3 丙泊酚剂量选择 | 第55页 |
| 3.4 小结 | 第55-56页 |
| 结论 | 第56-58页 |
| 参考文献 | 第58-65页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第65-66页 |
| 综述 麻醉药对胶质瘤影响研究进展 | 第66-76页 |
| 综述参考文献 | 第72-76页 |
| 致谢 | 第76-78页 |
| 个人简历 | 第78页 |
