| 摘要 | 第3-10页 |
| ABSTRACT | 第10-17页 |
| 前言 | 第20-43页 |
| 1 炎症反应 | 第20-30页 |
| 1.1 炎症反应在细胞水平上的研究 | 第20-21页 |
| 1.2 细胞信号转导通路的研究 | 第21-25页 |
| 1.3 转录水平上的调控机制 | 第25-30页 |
| 2 LPS耐受 | 第30-35页 |
| 2.1 MyD88和TRIF通路的不同调控 | 第31-32页 |
| 2.2 TLR信号通路的负调控子 | 第32页 |
| 2.3 NF-κB在炎症细胞和LPS耐受中的可塑性 | 第32-33页 |
| 2.4 LPS耐受时的染色质修饰和基因重构 | 第33-35页 |
| 3 BLP诱导的耐受和交叉耐受 | 第35-41页 |
| 3.1 细胞表面受体的变化 | 第35-37页 |
| 3.2 细胞内信号通路蛋白的变化 | 第37-40页 |
| 3.3 细胞耐受时的NF-κB | 第40页 |
| 3.4 革兰氏阳性菌耐受后细胞吞噬能力增加 | 第40-41页 |
| 4 小结 | 第41-43页 |
| 材料方法 | 第43-49页 |
| 1 材料 | 第43-44页 |
| 2 方法 | 第44-48页 |
| 3.统计学处理 | 第48-49页 |
| 结果 | 第49-76页 |
| 1 基因芯片,功能分类,以及代表性基因的Real-time-qPCR验证 | 第49-59页 |
| 2 基因的表达动力学以及mRNA稳定性 | 第59-64页 |
| 3 启动子处组蛋白甲基化和乙酰化实验与甲基化和乙酰化的抑制实验 | 第64-72页 |
| 4 RNAPol Ⅱ S2在第2和最后一个外显子处的招募及磷酸化 | 第72-76页 |
| 讨论 | 第76-82页 |
| 参考文献 | 第82-96页 |
| 成果 | 第96-97页 |
| 致谢 | 第97-99页 |
| 统计学审稿证明 | 第99-100页 |
