| 中文摘要 | 第4-5页 |
| 英文摘要 | 第5页 |
| 英文缩写 | 第6-7页 |
| 1 EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）及第一代EGFR-TKI | 第7-10页 |
| 1.1 第二代EGFR-TKI | 第8-9页 |
| 1.2 第三代EGFR-TKI | 第9-10页 |
| 1.3 第四代EGFR-TKI | 第10页 |
| 2 ALK抑制剂 | 第10-14页 |
| 2.1 一代 ALK 抑制剂 | 第11-12页 |
| 2.2 克唑替尼耐药机制 | 第12-13页 |
| 2.3 二代 ALK抑制剂 | 第13-14页 |
| 2.3.1 色瑞替尼 | 第13-14页 |
| 2.3.2 艾乐替尼 | 第14页 |
| 3 新靶点治疗 | 第14-17页 |
| 3.1 BRAF突变 | 第15页 |
| 3.2 RET基因融合 | 第15-16页 |
| 3.3 ROS1基因融合 | 第16页 |
| 3.4 c-MET突变、扩增 | 第16-17页 |
| 4 多靶点抑制剂 | 第17-18页 |
| 4.1 凡德他尼 | 第17页 |
| 4.2 舒尼替尼 | 第17-18页 |
| 4.3 卡博替尼 | 第18页 |
| 5 分子靶向药物联合放疗 | 第18-21页 |
| 5.1 EGFR-TKIs联合放疗治疗NSCLC | 第18-19页 |
| 5.2 EGFR单克隆抗体联合放疗治疗NSCLC | 第19-20页 |
| 5.3 抗血管生成剂联合放疗治疗 NSCLC | 第20-21页 |
| 6 展望 | 第21-22页 |
| 参考文献 | 第22-31页 |
| 致谢 | 第31-32页 |
| 个人简历 | 第32页 |