| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略词表 | 第13-15页 |
| 第一章 前言 | 第15-19页 |
| 第二章 PrxII通过调控GRK2蛋白表达对急性缺血再灌注损伤的保护作用研究 | 第19-51页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-23页 |
| 2.1.1 实验设备 | 第19-20页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第20-21页 |
| 2.1.3 试剂配制 | 第21-23页 |
| 2.1.4 PCR引物 | 第23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-40页 |
| 2.2.1 小鼠基因组验证 | 第23-25页 |
| 2.2.2 小鼠急性心肌缺血再灌注模型的构建 | 第25-26页 |
| 2.2.3 小动物超声检测心脏功能 | 第26页 |
| 2.2.4 心肌组织相关基因mRNA水平检测 | 第26-29页 |
| 2.2.5 心肌组织蛋白样品的制备 | 第29-31页 |
| 2.2.6 乳鼠心肌细胞的分离、提取与培养 | 第31-32页 |
| 2.2.7 心肌细胞蛋白样品制备 | 第32-33页 |
| 2.2.8 腺病毒制备 | 第33-35页 |
| 2.2.9 腺病毒感染乳鼠心肌细胞 | 第35-36页 |
| 2.2.10 免疫共沉淀实验 | 第36-37页 |
| 2.2.11 蛋白酶体活性检测 | 第37页 |
| 2.2.12 WesternBlot实验 | 第37-39页 |
| 2.2.13 统计学分析 | 第39-40页 |
| 2.3 实验结果 | 第40-49页 |
| 2.3.1 PrxII过表达可明显增强缺血再灌注损伤后小鼠的心功能 | 第40-41页 |
| 2.3.2 PrxII过表达可降低缺血再灌注损伤所引起的GRK2蛋白水平的升高 | 第41-42页 |
| 2.3.3 PrxII不影响缺血再灌注损伤后GRK2mRNA水平的升高 | 第42页 |
| 2.3.4 乳鼠心肌细胞氧化应激模型构建 | 第42-43页 |
| 2.3.5 乳鼠心肌细胞腺病毒感染及PrxII表达量检测 | 第43-44页 |
| 2.3.6 PrxII过表达可明显降低氧化应激所致的细胞死亡率 | 第44-45页 |
| 2.3.7 PrxII过表达可降低氧化应激所引起的GRK2蛋白水平的升高 | 第45页 |
| 2.3.8 PrxII可通过蛋白酶体降解途径促进氧化应激后GRK2蛋白的降解 | 第45-46页 |
| 2.3.9 PrxII过表达可增强缺血再灌注损伤后GRK2与泛素分子的结合 | 第46-48页 |
| 2.3.10 PrxII过表达可降低急性缺血再灌注损伤所致的蛋白酶体活性抑制 | 第48-49页 |
| 2.4 本章讨论 | 第49-50页 |
| 2.5 本章小结 | 第50-51页 |
| 第三章 PrxII对压力负荷诱导的心肌肥厚至心衰进程的保护作用研究 | 第51-62页 |
| 3.1 实验材料 | 第51-52页 |
| 3.1.1 实验设备及材料 | 第51页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第51-52页 |
| 3.2 实验方法 | 第52-54页 |
| 3.2.1 基本实验方法 | 第52页 |
| 3.2.2 小鼠心肌肥厚(TAC)模型的构建 | 第52-53页 |
| 3.2.3 小鼠主动脉弓结扎处多普勒血流速度检测 | 第53-54页 |
| 3.2.4 小鼠心功能检测 | 第54页 |
| 3.2.5 小鼠心肌肥厚模型构建10周后心脏重量/胫骨长度比和肺脏重量/胫骨长度测量 | 第54页 |
| 3.2.6 PP1活性检测 | 第54页 |
| 3.2.7 统计学分析 | 第54页 |
| 3.3 实验结果 | 第54-60页 |
| 3.3.1 PrxII过表达可明显改善TAC后小鼠的心功能 | 第54-56页 |
| 3.3.2 PrxII过表达可明显保护TAC手术10周后小鼠的心功能 | 第56-57页 |
| 3.3.3 PrxII过表达可明显改善TAC后期心衰小鼠的肺水肿现象 | 第57-58页 |
| 3.3.4 PrxII过表达可抑制TAC诱导的PP1活性的升高 | 第58页 |
| 3.3.5 PrxII过表达可明显增强TAC后PLN的磷酸化水平 | 第58-60页 |
| 3.4 本章讨论 | 第60-61页 |
| 3.5 本章小结 | 第61-62页 |
| 第四章 全文总结 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-68页 |
| 个人简历 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69页 |
