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长期限食及模拟限食下调微囊泡中miR-21可延缓肾脏衰老相关纤维化的调控机制

前言第4-5页
中文摘要第5-8页
Abstract第8-10页
英文缩略词第13-14页
第1章 绪论第14-16页
第2章 文献综述第16-22页
第3章 材料与方法第22-36页
    3.1 实验材料第22-25页
        3.1.1 实验动物第22页
        3.1.2 实验细胞第22页
        3.1.3 实验试剂第22-24页
        3.1.4 实验设备第24-25页
    3.2 实验方法第25-36页
        3.2.1 实验动物处理及标本留取第25页
        3.2.2 人原代近端小管上皮细胞(HPTCs)的提取与培养第25-26页
        3.2.3 细胞免疫荧光第26页
        3.2.4 组织免疫组化第26-27页
        3.2.5 SA-β-gal 染色第27页
        3.2.6 肾组织 Masson 染色第27-28页
        3.2.7 western blot 检测 P53,p21,α-SMA 等蛋白表达第28-30页
        3.2.8 微囊泡的收集,荧光标记及透射电镜(TEM)观察第30-31页
        3.2.9 QRT-PCR第31-34页
        3.2.10 miR-21inhibitor, mimics, siRNA-HIF1α转染第34-35页
        3.2.11 统计学处理第35-36页
第4章 结果第36-58页
    4.1 长期限食可延缓衰老及衰老相关纤维化第36-38页
    4.2 高糖刺激人原代近端肾小管上皮细胞出现衰老及EMT表型,衰老表型改变早于 EMT第38-42页
    4.3 微囊泡收集及功能鉴定第42-43页
    4.4 长期限食降低衰老肾组织及尿液微囊泡中 miR-21 表达第43-45页
    4.5 模拟限食下调微囊泡中 miR-21 可阻止衰老细胞通过旁分泌促邻近细胞发生 EMT第45-48页
        4.5.1 高糖或者白藜芦醇诱导或者延缓细胞衰老时其细胞内及其分泌微囊泡中 miR-21 表达情况第45-46页
        4.5.2 miR-21 可能在衰老细胞分泌微囊泡促邻近细胞发生EMT 中发挥重要作用第46-48页
    4.6 miR-21 靶向调控 PPARα,通过 HIF1α促进 HPTCs EMT 发生第48-58页
        4.6.1 miR-21 对 PPARα的靶向调控第48-49页
        4.6.2 HIF1α、PPARα在 miR-21 促肾小管上皮细胞发生 EMT中作用第49-58页
第5章 讨论第58-62页
第6章 结论第62-63页
参考文献第63-71页
作者简介及在学期间所取得的研究成果第71-72页
致谢第72页

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