| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-13页 |
| 第1章 绪论 | 第17-41页 |
| 1.1 前言 | 第17-18页 |
| 1.2 文献回顾 | 第18-41页 |
| 1.2.1 葡萄糖代谢在心脏中的作用 | 第18-19页 |
| 1.2.2 PDH是优化心肌能量底物代谢的重要靶点 | 第19-20页 |
| 1.2.3 PDH的结构及功能调控 | 第20-24页 |
| 1.2.4 心肌病理生理状态下丙酮酸脱氢酶的作用 | 第24-28页 |
| 1.2.5 丙酮酸脱氢酶的调节因子 | 第28-31页 |
| 1.2.6 AMPK的心肌保护作用 | 第31-35页 |
| 1.2.7 AMPK对缺血心肌能量代谢的调控作用 | 第35-38页 |
| 1.2.8 AMPK的上游激活机制 | 第38-41页 |
| 第2章 诱导型心肌特异性丙酮酸脱氢酶敲除对心肌缺血损伤的影响及其机制 | 第41-77页 |
| 2.1 前言 | 第41-42页 |
| 2.2 材料与方法 | 第42-58页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第42页 |
| 2.2.2 实验所需药品、试剂及抗体 | 第42-45页 |
| 2.2.3 实验所需主要仪器 | 第45-46页 |
| 2.2.4 实验方法 | 第46-58页 |
| 2.2.5 统计方法 | 第58页 |
| 2.3 实验结果 | 第58-71页 |
| 2.3.1 心肌特异性PDH E1α敲除 | 第58-59页 |
| 2.3.2 心肌特异性PDH E1α敲除促小鼠心肌肥大，炎症和纤维化 | 第59页 |
| 2.3.3 心肌特异性PDH E1α敲除导致心肌收缩舒张功能障碍 | 第59-60页 |
| 2.3.4 心肌特异性PDH E1α敲除显著缩短小鼠生存周期 | 第60页 |
| 2.3.5 心肌特异性PDH E1α敲除抑制心肌葡萄糖氧化 | 第60页 |
| 2.3.6 心肌特异性PDH E1α敲除加重心肌缺血损伤 | 第60-61页 |
| 2.3.7 激活PDH减轻心肌缺血损伤 | 第61页 |
| 2.3.8 激活PDH调节缺血心肌的底物代谢 | 第61-62页 |
| 2.3.9 AMPK介导PDH的心肌保护作用 | 第62页 |
| 2.3.10 心肌特异性PDH E1α敲除抑制心肌AMPK激活机制 | 第62-71页 |
| 2.4 讨论 | 第71-77页 |
| 2.4.1 心肌缺血与优化能量代谢治疗 | 第72-73页 |
| 2.4.2 心肌PDH与AMPK的相互作用 | 第73-74页 |
| 2.4.3 临床展望 | 第74-77页 |
| 第3章 结论 | 第77-79页 |
| 3.1 实验结论 | 第77页 |
| 3.2 创新点 | 第77-79页 |
| 参考文献 | 第79-101页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第101-103页 |
| 致谢 | 第103页 |
