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Nos2在小鼠肝损伤中的作用研究

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-8页
缩略词表第12-13页
第一章 文献综述:肝损伤与Nos2研究进展第13-31页
    1.1 部分肝切除与肝再生研究进展第13-14页
        1.1.1 肝再生概念第13-14页
        1.1.2 肝再生动物模型第14页
        1.1.3 肝再生进程及其调控第14页
    1.2 急性肝衰竭的研究进展第14-16页
        1.2.1 急性肝衰竭概念第15页
        1.2.2 急性肝衰竭模型第15页
        1.2.3 急性肝衰竭发病机制及其调控第15-16页
    1.3 NO和NOS2的研究进展第16-22页
        1.3.1 NO的产生及生物学特性第16-17页
        1.3.2 NOS2的来源和生物学功能第17-19页
        1.3.3 NO和Nos2与肝损伤第19-22页
    1.4 本论文的研究目的意义和内容第22-24页
        1.4.1 研究的目的和意义第23页
        1.4.2 研究内容第23-24页
        1.4.3 技术路线第24页
    参考文献第24-31页
第二章 Nos2基因敲除对老年小鼠肝再生的影响研究第31-53页
    引言第31-33页
    2.1 材料与方法第33-41页
        2.1.1 主要耗材与仪器第33页
        2.1.2 主要试剂与配制第33-36页
        2.1.3 实验动物第36页
        2.1.4 Nos2基因敲除小鼠鉴定第36-38页
        2.1.5 部分肝切除模型制备第38页
        2.1.6 生存率和肝系数第38页
        2.1.7 总RNA的提取第38-39页
        2.1.8 实时荧光定量PCR第39-40页
        2.1.9 蛋白免疫印迹第40-41页
        2.1.10 统计学分析第41页
    2.2 实验结果第41-47页
        2.2.1 基因型鉴定第41页
        2.2.2 肝脏再生中Nos2的表达变化第41-42页
        2.2.3 Nos2敲除小鼠的生存率和肝脏再生变化第42-43页
        2.2.4 Nos2敲除小鼠的细胞周期和增殖相关基因表达变化第43-44页
        2.2.5 即刻早期基因Fos和Jun的表达变化第44页
        2.2.6 炎症因子TNF-a 和IL-6 的蛋白表达变化第44-45页
        2.2.7 Nos2敲除小鼠的增殖通路和凋亡通路相关基因的表达变化第45-47页
    2.3 讨论第47-49页
    参考文献第49-53页
第三章 Nos2基因敲除对CCl_4诱导的老年小鼠急性肝衰竭的影响研究第53-69页
    引言第54-55页
    3.1 材料与方法第55-58页
        3.1.1 主要耗材与仪器第55-56页
        3.1.2 主要试剂与配制第56页
        3.1.3 实验动物第56页
        3.1.4 Nos2基因敲除小鼠的鉴定第56页
        3.1.5 急性肝衰竭小鼠模型制备第56页
        3.1.6 H.E.染色第56-57页
        3.1.7 总RNA的提取第57页
        3.1.8 实时荧光定量PCR第57页
        3.1.9 蛋白免疫印迹第57页
        3.1.10 谷胱甘肽的检测第57-58页
        3.1.11 统计学分析第58页
    3.2 实验结果第58-62页
        3.2.1 Nos2基因在急性肝衰竭中的表达变化第58页
        3.2.2 急性肝衰竭中血清谷丙/谷草转氨酶(ALT /AST)的含量变化第58-59页
        3.2.3 急性肝衰竭中肝组织的H.E.染色结果第59页
        3.2.4 急性肝衰竭中Tnf-a、IL6、Ifn-γ、Mcp-1、Ccr2、Emr1的m RNA表达变化第59-60页
        3.2.5 急性肝衰竭中肝功能蛋白SOD2和BCHE的表达变化第60页
        3.2.6 急性肝衰竭中凋亡相关的蛋白表达变化第60-61页
        3.2.7 急性肝衰竭中谷胱甘肽(GSH)的含量变化第61-62页
    3.3 讨论第62-64页
    参考文献第64-69页
结论第69-71页
致谢第71-73页
攻读硕士学位期间参加的科研项目和发表论文第73-74页

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