摘要 | 第4-6页 |
ABSTRACT | 第6-8页 |
缩略词表 | 第12-13页 |
第一章 文献综述:肝损伤与Nos2研究进展 | 第13-31页 |
1.1 部分肝切除与肝再生研究进展 | 第13-14页 |
1.1.1 肝再生概念 | 第13-14页 |
1.1.2 肝再生动物模型 | 第14页 |
1.1.3 肝再生进程及其调控 | 第14页 |
1.2 急性肝衰竭的研究进展 | 第14-16页 |
1.2.1 急性肝衰竭概念 | 第15页 |
1.2.2 急性肝衰竭模型 | 第15页 |
1.2.3 急性肝衰竭发病机制及其调控 | 第15-16页 |
1.3 NO和NOS2的研究进展 | 第16-22页 |
1.3.1 NO的产生及生物学特性 | 第16-17页 |
1.3.2 NOS2的来源和生物学功能 | 第17-19页 |
1.3.3 NO和Nos2与肝损伤 | 第19-22页 |
1.4 本论文的研究目的意义和内容 | 第22-24页 |
1.4.1 研究的目的和意义 | 第23页 |
1.4.2 研究内容 | 第23-24页 |
1.4.3 技术路线 | 第24页 |
参考文献 | 第24-31页 |
第二章 Nos2基因敲除对老年小鼠肝再生的影响研究 | 第31-53页 |
引言 | 第31-33页 |
2.1 材料与方法 | 第33-41页 |
2.1.1 主要耗材与仪器 | 第33页 |
2.1.2 主要试剂与配制 | 第33-36页 |
2.1.3 实验动物 | 第36页 |
2.1.4 Nos2基因敲除小鼠鉴定 | 第36-38页 |
2.1.5 部分肝切除模型制备 | 第38页 |
2.1.6 生存率和肝系数 | 第38页 |
2.1.7 总RNA的提取 | 第38-39页 |
2.1.8 实时荧光定量PCR | 第39-40页 |
2.1.9 蛋白免疫印迹 | 第40-41页 |
2.1.10 统计学分析 | 第41页 |
2.2 实验结果 | 第41-47页 |
2.2.1 基因型鉴定 | 第41页 |
2.2.2 肝脏再生中Nos2的表达变化 | 第41-42页 |
2.2.3 Nos2敲除小鼠的生存率和肝脏再生变化 | 第42-43页 |
2.2.4 Nos2敲除小鼠的细胞周期和增殖相关基因表达变化 | 第43-44页 |
2.2.5 即刻早期基因Fos和Jun的表达变化 | 第44页 |
2.2.6 炎症因子TNF-a 和IL-6 的蛋白表达变化 | 第44-45页 |
2.2.7 Nos2敲除小鼠的增殖通路和凋亡通路相关基因的表达变化 | 第45-47页 |
2.3 讨论 | 第47-49页 |
参考文献 | 第49-53页 |
第三章 Nos2基因敲除对CCl_4诱导的老年小鼠急性肝衰竭的影响研究 | 第53-69页 |
引言 | 第54-55页 |
3.1 材料与方法 | 第55-58页 |
3.1.1 主要耗材与仪器 | 第55-56页 |
3.1.2 主要试剂与配制 | 第56页 |
3.1.3 实验动物 | 第56页 |
3.1.4 Nos2基因敲除小鼠的鉴定 | 第56页 |
3.1.5 急性肝衰竭小鼠模型制备 | 第56页 |
3.1.6 H.E.染色 | 第56-57页 |
3.1.7 总RNA的提取 | 第57页 |
3.1.8 实时荧光定量PCR | 第57页 |
3.1.9 蛋白免疫印迹 | 第57页 |
3.1.10 谷胱甘肽的检测 | 第57-58页 |
3.1.11 统计学分析 | 第58页 |
3.2 实验结果 | 第58-62页 |
3.2.1 Nos2基因在急性肝衰竭中的表达变化 | 第58页 |
3.2.2 急性肝衰竭中血清谷丙/谷草转氨酶(ALT /AST)的含量变化 | 第58-59页 |
3.2.3 急性肝衰竭中肝组织的H.E.染色结果 | 第59页 |
3.2.4 急性肝衰竭中Tnf-a、IL6、Ifn-γ、Mcp-1、Ccr2、Emr1的m RNA表达变化 | 第59-60页 |
3.2.5 急性肝衰竭中肝功能蛋白SOD2和BCHE的表达变化 | 第60页 |
3.2.6 急性肝衰竭中凋亡相关的蛋白表达变化 | 第60-61页 |
3.2.7 急性肝衰竭中谷胱甘肽(GSH)的含量变化 | 第61-62页 |
3.3 讨论 | 第62-64页 |
参考文献 | 第64-69页 |
结论 | 第69-71页 |
致谢 | 第71-73页 |
攻读硕士学位期间参加的科研项目和发表论文 | 第73-74页 |