| 文中缩略词索引 | 第9-10页 |
| 第一部分 非环式维生素A通过抑制纤维生长因子信号传导途径而抑制肝癌细胞生长的研究 | 第10-82页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料与方法 | 第12-41页 |
| 一、 材料 | 第12页 |
| 二、 细胞增殖实验 | 第12-13页 |
| 三、 核蛋白提取和转录因子分析 | 第13-20页 |
| 四、 荧光素酶报道分析 | 第20-24页 |
| 五、 免疫沉淀技术分析Rho和Rac活性 | 第24-26页 |
| 六、 聚碳酸酯膜套式培养技术 | 第26-27页 |
| 七、 DNA芯片分析 | 第27-34页 |
| 八、 逆转录PCR | 第34-35页 |
| 九、 蛋白印记 | 第35-37页 |
| 十、 FGFR3基因转染细胞株的构建 | 第37-38页 |
| 十一、 siRNA 干涉技术对HepG2肝癌细胞FGFR3表达 | 第38-41页 |
| 十二、 统计学分析 | 第41页 |
| 结 果 | 第41-53页 |
| 一、 ACR 对肝癌细胞增殖的抑制效应分析 | 第41-42页 |
| 二、 ACR作用的信号传导途径的确定 | 第42-44页 |
| 三、 ACR 对 RhoA活性的抑制作用 | 第44页 |
| 四、 ACR 对 HepG2肝癌细胞趋化能力的抑制作用 | 第44-45页 |
| 五、 ACR对纤维生长因子受体3(FGFR3)表达的抑制作用 | 第45-48页 |
| 六、 FGFR3基因转染细胞株的构建 | 第48-49页 |
| 七、 ACR对FGFR3基因转染细胞株增殖状况的影响 | 第49-50页 |
| 八、 抗FGFR3抗体对SRF启动子活性的影响 | 第50页 |
| 九、 抗FGFR3抗体对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用 | 第50-51页 |
| 十、 短小双股RNA介导的RNAi 对 FGFR3表达的抑制作用 | 第51-52页 |
| 十一、 短小双股RNA介导的RNAi 对HepG2肝癌细胞增殖 | 第52-53页 |
| 讨 论 | 第53-59页 |
| 结 论 | 第59页 |
| 参考文献 | 第59-82页 |
| 第二部分 19例HCV感染者肝细胞遗传基因的初步分析 | 第82-104页 |
| 前 言 | 第82-83页 |
| 材料与方法 | 第83-91页 |
| 一、 病例资料 | 第83页 |
| 二、 研究方法 | 第83-91页 |
| 三、 统计学方法 | 第91页 |
| 结 果 | 第91-96页 |
| 一、 19例HCV感染者临床特征分析 | 第91-92页 |
| 二 19例HCV感染者与3名健康对照者肝细胞基因表达 | 第92-93页 |
| 三、 合并不同程度肝纤维化HCV盛染者与肝细胞遗传基因 | 第93-95页 |
| 四、 并发肝癌的HCV感染者肝细胞基因表达状况分析 | 第95页 |
| 五、 以CYP2C8为例采用RT-PCR Re于DNA芯片数据的确认 | 第95-96页 |
| 讨 论 | 第96-98页 |
| 结 论 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-104页 |
| 攻读博士期间发表论文 | 第104-106页 |
| 摘要 | 第106-120页 |
| 中文摘要 | 第106-111页 |
| 英文摘要 | 第111页 |
| 致 谢 | 第120-121页 |
