英文缩略词 | 第8-10页 |
中文摘要 | 第10-14页 |
英文摘要 | 第14-17页 |
引言 | 第18-20页 |
研究一TAK1信号通路在db/db小鼠肾组织中的表达及其意义 | 第20-68页 |
1.引言 | 第20-23页 |
2.实验材料 | 第23-27页 |
2.1 主要仪器 | 第23-24页 |
2.2 主要试剂 | 第24-26页 |
2.3 实验动物 | 第26-27页 |
3 实验方法 | 第27-40页 |
3.1 主要试剂配置 | 第27-28页 |
3.2.实验动物分组 | 第28-29页 |
3.3 实验标本收集 | 第29页 |
3.4 血糖指标测定 | 第29页 |
3.5 尿白蛋白排泄率测定 | 第29-30页 |
3.6 病理形态学观察 | 第30-33页 |
3.7 免疫组织化学染色 | 第33-34页 |
3.8 蛋白印迹检测各组肾组织的蛋白表达 | 第34-37页 |
3.9 实时荧光定量PCR检测各组肾组织的mRNA表达 | 第37-39页 |
3.10统计学分析 | 第39-40页 |
4.结果 | 第40-52页 |
4.1 各组小鼠一般情况 | 第40页 |
4.2 各组小鼠一般指标变化: | 第40-41页 |
4.3 各组小鼠肾组织病理学改变: | 第41-45页 |
4.4 各组小鼠肾组织ED-1, NF-κB p65, MCP-1, TNF-α 免疫组化改变 | 第45-49页 |
4.5 各组小鼠肾组织p-TAK1, TAB1, p-p38MAPK, IL-1β 的蛋白表达 | 第49-51页 |
4.6 各组小鼠肾组织MCP-1 和ICAM-1 的mRNA表达 | 第51-52页 |
5.讨论 | 第52-60页 |
5.1 糖尿肾病与巨噬细胞 | 第53-54页 |
5.2 糖尿病肾病与TAK1 | 第54-55页 |
5.3 糖尿病肾病与p38MAPK | 第55页 |
5.4 糖尿病肾病与NF-κB | 第55-56页 |
5.5 糖尿病肾病与ICAM-1 | 第56-57页 |
5.6 糖尿病肾病与MCP-1 | 第57-58页 |
5.7 糖尿病肾病与TNF-α | 第58-59页 |
5.8 糖尿病肾病与IL-1β | 第59-60页 |
6.结论 | 第60-61页 |
7.参考文献 | 第61-68页 |
研究二TAK1信号通路在高糖、AGEs刺激骨髓来源巨噬细胞中的表达及其意义 | 第68-106页 |
1.引言 | 第68-70页 |
2.实验材料 | 第70-74页 |
2.1 主要仪器 | 第70-71页 |
2.2 主要试剂 | 第71-74页 |
3 实验方法 | 第74-84页 |
3.1 主要试剂配置 | 第74-75页 |
3.2 骨髓来源巨噬细胞提取 | 第75-76页 |
3.3 骨髓来源巨噬细胞纯度检测 | 第76-77页 |
3.4 巨噬细胞实验分组 | 第77页 |
3.5 抑制剂对巨噬细胞活力的影响 | 第77页 |
3.6 实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞的mRNA的表达 | 第77-80页 |
3.7 流式细胞术检测高糖、AGEs对巨噬的活化作用 | 第80页 |
3.8 蛋白印迹检测各组巨噬细胞的蛋白表达 | 第80-83页 |
3.9 统计学分析 | 第83-84页 |
4. 结果 | 第84-93页 |
4.1 骨髓来源巨噬细胞纯度鉴定 | 第84页 |
4.2 抑制剂对巨噬细胞活性的影响 | 第84-85页 |
4.3 各组巨噬细胞MCP-1 和TNF-α 的mRNA表达 | 第85-87页 |
4.4 高糖、AGEs对巨噬细胞形态的影响 | 第87页 |
4.5 高糖、AGEs对巨噬细胞的活化作用 | 第87-90页 |
4.6 各组巨噬细胞p-TAK1, TAB1, p-JNK, p-p38MAPK, NF-κB p65, IL-1β 的蛋白表达 | 第90-93页 |
5.讨论 | 第93-99页 |
5.1 巨噬细胞与MCP-1 | 第94-95页 |
5.2 巨噬细胞与TNF-α | 第95页 |
5.3 巨噬细胞与IL-1β | 第95-96页 |
5.4 巨噬细胞与TAKl | 第96-97页 |
5.5 巨噬细胞与MAPK | 第97-98页 |
5.6 巨噬细胞与NF-κB | 第98-99页 |
6. 结论 | 第99-100页 |
7. 参考文献 | 第100-106页 |
附录 | 第106-108页 |
致谢 | 第108-109页 |
综述 | 第109-122页 |
参考文献 | 第118-122页 |