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TAK1在糖尿病肾病巨噬细胞激活中的作用及机制研究

英文缩略词第8-10页
中文摘要第10-14页
英文摘要第14-17页
引言第18-20页
研究一TAK1信号通路在db/db小鼠肾组织中的表达及其意义第20-68页
    1.引言第20-23页
    2.实验材料第23-27页
        2.1 主要仪器第23-24页
        2.2 主要试剂第24-26页
        2.3 实验动物第26-27页
    3 实验方法第27-40页
        3.1 主要试剂配置第27-28页
        3.2.实验动物分组第28-29页
        3.3 实验标本收集第29页
        3.4 血糖指标测定第29页
        3.5 尿白蛋白排泄率测定第29-30页
        3.6 病理形态学观察第30-33页
        3.7 免疫组织化学染色第33-34页
        3.8 蛋白印迹检测各组肾组织的蛋白表达第34-37页
        3.9 实时荧光定量PCR检测各组肾组织的mRNA表达第37-39页
        3.10统计学分析第39-40页
    4.结果第40-52页
        4.1 各组小鼠一般情况第40页
        4.2 各组小鼠一般指标变化:第40-41页
        4.3 各组小鼠肾组织病理学改变:第41-45页
        4.4 各组小鼠肾组织ED-1, NF-κB p65, MCP-1, TNF-α 免疫组化改变第45-49页
        4.5 各组小鼠肾组织p-TAK1, TAB1, p-p38MAPK, IL-1β 的蛋白表达第49-51页
        4.6 各组小鼠肾组织MCP-1 和ICAM-1 的mRNA表达第51-52页
    5.讨论第52-60页
        5.1 糖尿肾病与巨噬细胞第53-54页
        5.2 糖尿病肾病与TAK1第54-55页
        5.3 糖尿病肾病与p38MAPK第55页
        5.4 糖尿病肾病与NF-κB第55-56页
        5.5 糖尿病肾病与ICAM-1第56-57页
        5.6 糖尿病肾病与MCP-1第57-58页
        5.7 糖尿病肾病与TNF-α第58-59页
        5.8 糖尿病肾病与IL-1β第59-60页
    6.结论第60-61页
    7.参考文献第61-68页
研究二TAK1信号通路在高糖、AGEs刺激骨髓来源巨噬细胞中的表达及其意义第68-106页
    1.引言第68-70页
    2.实验材料第70-74页
        2.1 主要仪器第70-71页
        2.2 主要试剂第71-74页
    3 实验方法第74-84页
        3.1 主要试剂配置第74-75页
        3.2 骨髓来源巨噬细胞提取第75-76页
        3.3 骨髓来源巨噬细胞纯度检测第76-77页
        3.4 巨噬细胞实验分组第77页
        3.5 抑制剂对巨噬细胞活力的影响第77页
        3.6 实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞的mRNA的表达第77-80页
        3.7 流式细胞术检测高糖、AGEs对巨噬的活化作用第80页
        3.8 蛋白印迹检测各组巨噬细胞的蛋白表达第80-83页
        3.9 统计学分析第83-84页
    4. 结果第84-93页
        4.1 骨髓来源巨噬细胞纯度鉴定第84页
        4.2 抑制剂对巨噬细胞活性的影响第84-85页
        4.3 各组巨噬细胞MCP-1 和TNF-α 的mRNA表达第85-87页
        4.4 高糖、AGEs对巨噬细胞形态的影响第87页
        4.5 高糖、AGEs对巨噬细胞的活化作用第87-90页
        4.6 各组巨噬细胞p-TAK1, TAB1, p-JNK, p-p38MAPK, NF-κB p65, IL-1β 的蛋白表达第90-93页
    5.讨论第93-99页
        5.1 巨噬细胞与MCP-1第94-95页
        5.2 巨噬细胞与TNF-α第95页
        5.3 巨噬细胞与IL-1β第95-96页
        5.4 巨噬细胞与TAKl第96-97页
        5.5 巨噬细胞与MAPK第97-98页
        5.6 巨噬细胞与NF-κB第98-99页
    6. 结论第99-100页
    7. 参考文献第100-106页
附录第106-108页
致谢第108-109页
综述第109-122页
    参考文献第118-122页

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