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下调MDR1/P-gp表达对肝癌细胞多药耐药的逆转作用及其分子机制研究

摘要第6-8页
Abstract第8-11页
第一章 绪论第12-17页
    1.1 课题来源、研究的目的和意义第12-13页
        1.1.1 课题来源第12页
        1.1.2 研究目的第12页
        1.1.3 研究意义第12-13页
    1.2 国内外研究概况第13-16页
        1.2.1 国外研究第13-15页
        1.2.2 国内研究第15-16页
    1.3 论文的主要研究内容第16-17页
第二章 材料与方法第17-27页
    2.1 研究资料及仪器设备第17-19页
        2.1.1 研究对象第17页
        2.1.2 主要仪器与试剂第17-19页
    2.2 研究方法第19-27页
        2.2.1 NF-κB p65蛋白免疫组织化学分析第19页
        2.2.2 靶向NF-κB干扰质粒的构建与鉴定第19-21页
        2.2.3 细胞复苏﹑培养和冻存第21-22页
        2.2.4 细胞计数和细胞活力检测第22页
        2.2.5 细胞转染第22-23页
        2.2.6 细胞NF-κB p65 mRNA检测第23-24页
        2.2.7 细胞蛋白分析第24-25页
        2.2.8 CCK-8 法检测细胞增殖及药物敏感性第25页
        2.2.9 平板克隆形成分析第25页
        2.2.10 细胞周期分析第25页
        2.2.11 Annexin V-PE/7-ADD双染检测细胞凋亡第25-26页
        2.2.12 统计学分析第26-27页
第三章 结果第27-38页
    3.1 肝癌组织P-gp表达与胞内分布特征第27-28页
    3.2 肝癌组织P-gp表达的临床病理学特征第28-29页
    3.3 化疗药物影响肝癌细胞NF-κB和p-gp表达第29-30页
    3.4 肝癌耐药株HepG2/ADM细胞特性第30-31页
    3.5 NF-κB构建干扰质粒构建与有效质粒筛选第31-33页
    3.6 NF-κB-miRNA影响肝癌细胞P-gp表达和基因转录第33-34页
    3.7 miRNA1转染抑制HepG2/ADM细胞增殖及克隆形成第34-35页
    3.8 miRNA逆转肝癌细胞耐药作用第35-36页
    3.9 miRNA影响肝癌耐药细胞周期并促进凋亡第36-37页
    3.10 miRNA联合二甲双胍对HepG2/ADM细胞耐药的逆转作用第37-38页
第四章 讨论第38-41页
第五章 结论第41-42页
参考文献第42-45页
英文缩写词表第45-46页
综述第46-55页
    综述参考文献第52-55页
攻读硕士学位期间公开发表论文与成绩第55-58页
    A: 在国内外刊物上发表的论文第55-56页
    B: 在国际学术会议上发表的论文第56-57页
    C: 所参加的项目第57页
    D: 参加主办国家级医学继续教育项目第57-58页
致谢第58页

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