| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-11页 |
| 缩略词表 | 第11-14页 |
| 第一章 文献综述 | 第14-27页 |
| ·植物的天然免疫反应 | 第14-21页 |
| ·PAMP引发的基础免疫反应 | 第15-17页 |
| ·病原菌效应因子抑制植物的基础免疫反应 | 第17-18页 |
| ·R基因调控的次级免疫反应 | 第18-21页 |
| ·低温与植物免疫反应的联系 | 第21-24页 |
| ·分子伴侣在植物免疫反应中的作用 | 第24-25页 |
| ·本研究的目的和意义 | 第25-27页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第27-40页 |
| ·实验材料 | 第27-29页 |
| ·植物材料 | 第27页 |
| ·菌株 | 第27页 |
| ·载体 | 第27-28页 |
| ·主要载体构建方法 | 第28-29页 |
| ·主要酶、抗体和试剂 | 第29页 |
| ·常用试剂和培养基配制 | 第29-33页 |
| ·台盼蓝(Trypan blue)染色试剂 | 第29页 |
| ·DAB染色试剂 | 第29-30页 |
| ·拟南芥转基因转化液 | 第30页 |
| ·烟草瞬时表达注射缓冲液 | 第30页 |
| ·原生质体转化相关试剂 | 第30-31页 |
| ·蛋白质免疫印迹(western blot)相关试剂 | 第31-32页 |
| ·植物DNA提取相关试剂 | 第32页 |
| ·植物蛋白提取缓冲液 | 第32页 |
| ·His标签蛋白纯化试剂 | 第32-33页 |
| ·常用培养基配方 | 第33页 |
| ·常用实验仪器 | 第33-34页 |
| ·实验方法 | 第34-40页 |
| ·植物生长条件 | 第34页 |
| ·转基因材料获得 | 第34-35页 |
| ·植物DNA提取 | 第35页 |
| ·植物RNA提取 | 第35页 |
| ·植物蛋白提取 | 第35页 |
| ·酵母蛋白提取 | 第35页 |
| ·Western blot | 第35-36页 |
| ·Real-time PCR扩增 | 第36页 |
| ·免疫共沉淀(Co-IP) | 第36页 |
| ·酵母双杂交 | 第36页 |
| ·萤光素酶互补成像(LCI)实验 | 第36-37页 |
| ·DAB染色 | 第37页 |
| ·台盼蓝染色 | 第37页 |
| ·接菌实验 | 第37-38页 |
| ·原生质体转化 | 第38页 |
| ·His标签蛋白表达及纯化 | 第38页 |
| ·Holdase活性检测 | 第38-40页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第40-75页 |
| ·chs3-1抑制子的筛选与鉴定 | 第40-47页 |
| ·抑制子的筛选和遗传分析 | 第40-41页 |
| ·抑制子suc5的表型分析 | 第41-43页 |
| ·SUC5基因的图位克隆 | 第43-44页 |
| ·suc5的遗传互补分析 | 第44-45页 |
| ·ibr5-7是一个功能缺失突变体 | 第45-47页 |
| ·MPK12不参与IBR5对CHS3的调控 | 第47-49页 |
| ·功能缺失突变体mpkl2-3的鉴定 | 第47页 |
| ·mpk12-3生长素表型分析 | 第47-48页 |
| ·mpk12-3不能回复ibr5 chs3的表型 | 第48-49页 |
| ·IBR5与CHS3的TIR结构域直接相互作用 | 第49-53页 |
| ·IBR5与CHS3的TIR结构域在酵母中相互作用 | 第49-50页 |
| ·IBR5与CHS3的TIR结构域在植物体内相互作用 | 第50-52页 |
| ·IBR5的磷酸酶活性对其调控CHS3是必需的 | 第52-53页 |
| ·CHS3蛋白积累依赖IBR5 | 第53-57页 |
| ·ibr5可以回复chs3-2D-GFP过表达植株防卫反应激活的表型 | 第53-54页 |
| ·chs3-2D蛋白积累依赖IBR5 | 第54-55页 |
| ·IBR5促进CHS3的积累 | 第55-56页 |
| ·IBR5具有holdase活性 | 第56-57页 |
| ·IBR5与HSP90、SGT1b共同调控CHS3 | 第57-64页 |
| ·hsp90.3是chs3的抑制子 | 第57页 |
| ·HSP90与IBR5具有协同作用 | 第57-59页 |
| ·IBR5与HSP90、SGT1b在体内形成复合体 | 第59-61页 |
| ·CHS3与HSP90、SGT1b在酵母中不能相互作用 | 第61-62页 |
| ·CHS3与SGTlb在植物体内形成复合体 | 第62-64页 |
| ·ibr5部分回复bal、bon1-1的防卫反应激活表型 | 第64-68页 |
| ·ibr5部分回复bal与bon1-1生长发育的表型 | 第64-65页 |
| ·ibr5部分回复bal与bon1-1细胞死亡的表型 | 第65页 |
| ·ibr5部分回复bal与bon1-1中的PR基因的表达 | 第65-66页 |
| ·ibr5部分回复bal与bon1-1的抗病表型 | 第66页 |
| ·IBR5与SNC1相互作用并促进其表达 | 第66-68页 |
| ·ibr5部分回复chs1的防卫反应激活表型 | 第68-70页 |
| ·ibr5不能回复chs1与chs2生长发育的表型 | 第69页 |
| ·ibr5部分回复chs1的PR基因表达 | 第69页 |
| ·IBR5可能负调控RPP4-1D的稳定性 | 第69-70页 |
| ·ibr5参与多种R基因介导的病原菌应答 | 第70-75页 |
| ·ibr5突变影响RPMl和RPS4介导的病原菌应答 | 第70页 |
| ·ibr5突变不影响RPS2介导的病原菌应答响应和基础防卫反应 | 第70-71页 |
| ·IBR5与RPS4在植物体内相互作用 | 第71-75页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第75-78页 |
| ·IBR5参与多种R介导的ETI免疫反应 | 第75-76页 |
| ·IBR5调控CHS3可能不依赖生长素及ABA信号途径 | 第76页 |
| ·IBR5与HSP90-SGT1b复合体共同调控CHS3 | 第76-77页 |
| ·CHS3的作用机制 | 第77-78页 |
| 第五章 结论 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-92页 |
| 附录 | 第92-95页 |
| 致谢 | 第95-97页 |
| 个人简介 | 第97页 |
