| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-14页 |
| 第1章 前言 | 第14-17页 |
| 第2章 材料与仪器 | 第17-24页 |
| ·实验动物 | 第17页 |
| ·实验试剂 | 第17-22页 |
| ·主要购置试剂 | 第17-19页 |
| ·主要配置试剂 | 第19-22页 |
| ·实验仪器与器材 | 第22-24页 |
| 第3章 实验方法 | 第24-39页 |
| ·SD-大鼠基底动脉平滑肌细胞原代培养与鉴定 | 第24-25页 |
| ·基底动脉平滑肌细胞原代培养 | 第24页 |
| ·传代培养及免疫荧光鉴定 | 第24-25页 |
| ·Western blot 检测 OxyHb 诱导的脑血管痉挛细胞模型中 T-Cx43 及 P-Cx43的表达 | 第25-30页 |
| ·OxyHb 诱导的脑血管痉挛细胞模型的建立 | 第25-26页 |
| ·Western blot 技术检测细胞收缩标记分子α-actin、calponin、OPN 的表达变化 | 第26-29页 |
| ·Western blot 检测 Cx43 总蛋白（T-Cx43）和 Ser368 位点磷酸化（P-Cx43）水平的变化 | 第29页 |
| ·图像分析与统计分析 | 第29-30页 |
| ·Cx43 Ser368A 慢病毒载体构建 | 第30-36页 |
| ·Cx43 cDNA 的扩增 | 第30-31页 |
| ·PCR 产物琼脂糖凝胶电泳及目的产物回收 | 第31页 |
| ·点突变 Cx43，PCR 扩增 attB1- Cx43-attB2 | 第31-33页 |
| ·构建 pDown-Cx43 | 第33-34页 |
| ·构建 PLV.Ex3d.p/neo-EF1AIRES/EGFP | 第34-35页 |
| ·病毒包装 | 第35-36页 |
| ·滴度测定 | 第36页 |
| ·体外实验 Cx43 S368 位点突变对脑血管痉挛细胞模型的影响 | 第36-38页 |
| ·病毒载体感染平滑肌细胞效率检测 | 第36-37页 |
| ·建立 Cx43 S368 位点突变的脑血管痉挛细胞模型 | 第37-38页 |
| ·数据统计分析 | 第38-39页 |
| 第4章 实验结果 | 第39-47页 |
| ·SD-大鼠脑基底动脉平滑肌细胞原代培养与鉴定 | 第39页 |
| ·Western blot 检测 OxyHb 诱导的脑血管痉挛细胞模型中 T-Cx43 及 P-Cx43的表达 | 第39-41页 |
| ·实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛细胞模型的建立 | 第39-40页 |
| ·T-Cx43 及 P-Cx43 蛋白表达变化 | 第40-41页 |
| ·慢病毒载体构建 | 第41-42页 |
| ·PLV.Ex3d.p/neo-EF1AIRES/EGFP 质粒构建结果 | 第41页 |
| ·慢病毒包装和滴度测定结果 | 第41-42页 |
| ·体外实验 Cx43 S368 位点突变对脑血管痉挛细胞模型的影响 | 第42-47页 |
| ·病毒感染效率检测 | 第42页 |
| ·各实验组结果 | 第42-47页 |
| 第5章 讨论 | 第47-58页 |
| ·脑血管痉挛基础与临床研究现状 | 第47-50页 |
| ·脑血管痉挛的基础研究 | 第47-48页 |
| ·脑血管痉挛的诊断及治疗 | 第48-50页 |
| ·缝隙连接 GJ 及其与 CVS 的关系 | 第50-52页 |
| ·缝隙连接简介 | 第50页 |
| ·GJ 的结构组成及在 CVS 中发生的改变 | 第50-51页 |
| ·GJ 的基本功能与血管自身调节网络 | 第51-52页 |
| ·缝隙连接蛋白 Cx43 | 第52-54页 |
| ·Cx43 有关研究领域 | 第52页 |
| ·Cx43 与 CVS | 第52-54页 |
| ·缝隙连接蛋白 Cx43 磷酸化 | 第54-56页 |
| ·Cx43 磷酸化主要途径及位点 | 第54页 |
| ·Cx43 磷酸化与 CVS | 第54-56页 |
| ·T-Cx43、P-Cx43 的表达变化参与 CVS 机制探讨 | 第56-58页 |
| 第6章 结论与展望 | 第58-59页 |
| ·结论 | 第58页 |
| ·展望 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
| 附图 | 第66-76页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第76-77页 |
| 综述 | 第77-83页 |
| 参考文献 | 第81-83页 |
