| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第9-41页 |
| 1. 腮腺炎与雄性不育 | 第9-10页 |
| 2. 支持细胞与精子的发生 | 第10-14页 |
| 3. 支持细胞与炎症 | 第14-21页 |
| 4. 青春期前支持细胞的功能 | 第21-22页 |
| 5. 甲羟戊酸途径 | 第22-27页 |
| 6. 他汀类药物(Statin)与蛋白质的异戊二烯化以及炎症之间的关系 | 第27页 |
| 7. 蛋白质的异戊二烯化修饰与精子发生 | 第27-29页 |
| 参考文献 | 第29-41页 |
| 第二章 支持细胞敲除GGPPS改变蛋白质异戊二烯化可导致精原细胞而非支持细胞在出生后5天出现缺失 | 第41-68页 |
| 材料和方法 | 第42-51页 |
| 结果和分析 | 第51-63页 |
| 讨论 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-68页 |
| 第三章 支持细胞缺失GGPPS可导致新生小鼠炎症因子和趋化因子分泌显著上升并导致精原细胞凋亡和巨噬细胞的管腔侵润 | 第68-83页 |
| 材料和方法 | 第68-70页 |
| 结果和分析 | 第70-80页 |
| 讨论 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-83页 |
| 第四章 精原细胞凋亡和睾丸缺陷是由于支持细胞缺失GGPPS导致MAPK Erk1/2和NF-kB持续性激活引起 | 第83-90页 |
| 材料和方法 | 第83-84页 |
| 结果和分析 | 第84-87页 |
| 讨论 | 第87-89页 |
| 参考文献 | 第89-90页 |
| 第五章 支持细胞缺失GGPPS导致H-RAS的过量法尼基化修饰并导致睾丸过度的炎症反应 | 第90-103页 |
| 材料和方法 | 第91-92页 |
| 结果和分析 | 第92-99页 |
| 讨论 | 第99-101页 |
| 参考文献 | 第101-103页 |
| 第六章 脑心肌炎病毒(EMCV)是通过抑制GGPPS的表达来改变蛋白质的异戊二烯化修饰并导致的精子发生障碍 | 第103-114页 |
| 材料和方法 | 第103-106页 |
| 结果和分析 | 第106-112页 |
| 讨论 | 第112-113页 |
| 参考文献 | 第113-114页 |
| 附录 | 第114-129页 |
| 致谢 | 第129-131页 |
| 攻读博士学位期间论文 | 第131-133页 |
