目录 | 第1-5页 |
中文摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-10页 |
符号说明 | 第10-11页 |
第一部分 文献综述 | 第11-25页 |
前言 | 第11-12页 |
1 概述 | 第12-14页 |
·胰岛素的生物学效应 | 第12页 |
·胰岛素抵抗的概述 | 第12-13页 |
·胰岛素抵抗的定义 | 第13页 |
·胰岛素抵抗的机理 | 第13页 |
·肝脏胰岛素抵抗概述 | 第13-14页 |
·肝脏糖代谢 | 第14页 |
·肝脏糖异生信号传导通路 | 第14页 |
2 PGC-1a的生物学特点及基因表达与调节 | 第14-17页 |
·概述 | 第15页 |
·PGC-1a的生物学特征 | 第15-17页 |
·TORCs-CREB/CRE-PGC-1a信号调节通路与肝脏胰岛素抵抗 | 第16-17页 |
·PGC-1a的调节 | 第17页 |
3 PGC-1a与肝糖代谢 | 第17-18页 |
·调节糖异生 | 第18页 |
·调节肌组织的葡萄糖摄取 | 第18页 |
4 运动对胰岛素抵抗干预作用及其机制 | 第18-20页 |
·有氧运动对TORCs/CREB/PGC-1a信号传导通路的影响 | 第19-20页 |
·有氧运动对肝脏胰岛素抵抗的干预作用 | 第20页 |
5 膳食因素对肝脏胰岛素抵抗的干预作用及其机制 | 第20-23页 |
·葡甘聚糖对肝脏胰岛素抵抗的干预作用及其机制 | 第21页 |
·葡甘聚糖的保健功能 | 第21-22页 |
·改善糖代谢,防治糖尿病 | 第21页 |
·调节脂质代谢,防治冠心病 | 第21-22页 |
·延缓细胞老化 | 第22页 |
·提高抗辐射、抗氧化能力 | 第22页 |
·魔芋葡甘聚糖对胰岛素抵抗或2型糖尿病的干预作用 | 第22-23页 |
6 小结与展望 | 第23-25页 |
第二部分 实验部分 | 第25-49页 |
0 前言 | 第25页 |
1 研究对象与方法 | 第25-29页 |
·实验动物 | 第25页 |
·实验动物分组及饲养 | 第25-26页 |
·运动训练方案 | 第26页 |
·总的实验方案 | 第26页 |
·实验取材 | 第26-27页 |
·指标的测定 | 第27-28页 |
·空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)的测定 | 第27页 |
·血清胰岛素(fasting plasma insulin,FINS)、肝组织PEPCK、G-6-P、TORCs、CREB、PGC-1a的测定 | 第27-28页 |
·肝组织蛋白的测定 | 第28页 |
·统计学分析 | 第28-29页 |
2 结果 | 第29-37页 |
·实验大鼠的一般表现和体重的变化 | 第29-30页 |
·各组大鼠一般情况的观察 | 第29页 |
·不同时期大鼠体重的变化 | 第29-30页 |
·各组大鼠肝脏中PEPCK、G-6-Pase含量的变化 | 第30-32页 |
·各组大鼠肝脏中PEPCK含量的变化 | 第30-31页 |
·各组大鼠肝脏中G-6-Pase含量的变化 | 第31-32页 |
·各组大鼠FPG、FINS以及引申指数HOMA-IR的变化 | 第32-35页 |
·各组大鼠FPG水平的变化 | 第32-33页 |
·各组大鼠FINS水平的变化 | 第33-34页 |
·各组大鼠HOMA-IR的变化 | 第34-35页 |
·各组大鼠肝脏中TORCs、CREB和PGC-1a含量的变化 | 第35-37页 |
·各组大鼠肝脏中TORCs含量的变化 | 第35页 |
·各组大鼠肝脏中CREB含量的变化 | 第35-36页 |
·各组大鼠肝脏中PGC-1a含量的变化 | 第36-37页 |
3 分析与讨论 | 第37-42页 |
·高脂膳食诱导大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成及其机制 | 第37-40页 |
·高脂膳食诱导大鼠肝脏胰岛素抵抗的形成 | 第37-39页 |
·高脂膳食诱导大鼠肝脏胰岛素抵抗形成的机制 | 第39-40页 |
·有氧运动或/和KGM对高脂膳食大鼠肝脏IR形成的干预作用和交互作用 | 第40-41页 |
·有氧运动和KGM对高脂膳食大鼠肝脏IR形成中TORCs/CREB/PGC-1a的影响 | 第41-42页 |
4 结论 | 第42页 |
5 参考文献 | 第42-49页 |
第三部分:致谢 | 第49-50页 |
第四部分:在攻读硕士学位期间发表论文与参与的科研项目 | 第50-51页 |