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ApoG2增强放射线诱导鼻咽癌细胞自噬性死亡及其分子机制

中文摘要第1-7页
Abstract第7-10页
目录第10-11页
前言第11-28页
 1 鼻咽癌概况第11-12页
 2 程序性死亡第12-16页
 3 自噬与细胞凋亡的关系第16-19页
 4 Bcl-2家族蛋白第19-26页
 5 独创及新颖之处第26-27页
 6 技术路线第27-28页
材料与方法第28-41页
实验结果第41-52页
 1 ApoG2对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和SUNE1的体外增殖抑制作用第41-42页
 2 ApoG2可增强CNE2细胞放射敏感性第42-44页
 3 免疫共沉淀检测Beclin 1和Bcl-2蛋白相互作用第44-45页
 4 ApoG2对照射后CNE2细胞中自噬标志物GFP-LC3聚集的影响第45页
 5 透射电镜观察ApoG处理CNE2细胞后自噬泡的形成第45-46页
 6 ApoG2可诱导照射后CNE2细胞中LC3的表达增加第46-48页
 7 Atg5 knock down可提高ApoG2+放射后CNE2细胞的存活率第48-49页
 8 ApoG2、放射以及两者联合对CNE-2细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用第49-52页
讨论第52-57页
结论第57-58页
参考文献第58-69页
附录第69-70页
发表文章第70-71页
致谢第71-72页

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