| 中文摘要 | 第1-18页 |
| 英文摘要 | 第18-27页 |
| 符号说明 | 第27-30页 |
| 前言 | 第30-31页 |
| 第一部分 Tim-3在巨噬细胞活化诱导凋亡中的作用及机制研究 | 第31-53页 |
| 前言 | 第31-33页 |
| 技术路线图 | 第33页 |
| 材料与方法 | 第33-42页 |
| 1 材料 | 第33-37页 |
| ·细胞 | 第33-34页 |
| ·主要试剂 | 第34页 |
| ·试剂盒 | 第34页 |
| ·Marker及引物 | 第34-35页 |
| ·其他试剂 | 第35-36页 |
| ·主要实验仪器 | 第36-37页 |
| 2 方法 | 第37-42页 |
| ·Tim-3在小鼠巨噬细胞系和小鼠腹腔巨噬细胞中的表达 | 第37-39页 |
| ·小鼠巨噬细胞活化诱导细胞凋亡(AICD)模型的建立 | 第39页 |
| ·小鼠巨噬细胞AICD模型中的Tim-3阻断实验 | 第39-40页 |
| ·小鼠巨噬细胞AICD模型中抑制STAT1磷酸化实验 | 第40页 |
| ·凋亡检测 | 第40-41页 |
| ·West blot检测小鼠巨噬细胞AICD中的p-Ser727-STAT1表达 | 第41-42页 |
| 结果 | 第42-49页 |
| 1 Tim-3组成性表达于原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞和巨噬细胞系RAW264.7 | 第42-43页 |
| 2 成功建立小鼠巨噬细胞活化诱导凋亡模型 | 第43-45页 |
| 3 阻断Tim-3可显著升高小鼠巨噬细胞AICD模型中细胞的凋亡,且作用呈现剂量依赖性 | 第45-48页 |
| 4 p-Ser727-STAT1参与介导Tim-3对巨噬细胞AICD的调控 | 第48-49页 |
| 讨论 | 第49-53页 |
| 第二部分 类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞Tim-3的表达及其临床意义 | 第53-69页 |
| 前言 | 第53-55页 |
| 技术路线图 | 第55页 |
| 材料与方法 | 第55-61页 |
| 1 材料 | 第55-57页 |
| ·临床标本 | 第55-56页 |
| ·主要试剂 | 第56页 |
| ·试剂盒 | 第56页 |
| ·PCR引物设计与合成 | 第56-57页 |
| ·其他试剂 | 第57页 |
| ·主要实验仪器 | 第57页 |
| 2 方法 | 第57-61页 |
| ·流式细胞术检测外周血不同亚群细胞上Tim-3表达 | 第57页 |
| ·血浆TNF-α浓度检测 | 第57-59页 |
| ·实时定量PCR检测外周血单个核细胞IL-17的相对表达量 | 第59-61页 |
| 3 统计学处理 | 第61页 |
| 结果 | 第61-66页 |
| 1 类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞Tim-3表达显著升高,且Tim-3表达与血浆TNF-α含量及疾病活动度负相关 | 第61-63页 |
| 2 类风湿性关节炎患者外周血T淋巴细胞和单核细胞上Tim-3的表达升高 | 第63-64页 |
| 3 RA患者外周血各T细胞亚群Tim-3的表达水平与疾病活动度指标DAS28负相关 | 第64-65页 |
| 4 类风湿性关节炎患者外周血CD4~+T淋巴细胞上Tim-3表达与PBMC IL-17mRNA水平呈正相关 | 第65页 |
| 5 RA患者CD8~+T和NKT细胞上的Tim-3表达水平与血浆TNF-α浓度负相关 | 第65-66页 |
| 6 常规治疗后,疾病活动度好转的病人,CD3~+T细胞上Tim-3的表达上调 | 第66页 |
| 讨论 | 第66-69页 |
| 文献综述 | 第69-73页 |
| 参考文献 | 第73-79页 |
| 致谢 | 第79-80页 |
| 硕士在读期间发表论文及论著目录 | 第80-81页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第81页 |
