| 目录 | 第1-8页 |
| 缩略语 | 第8-10页 |
| 第一部分 文献综述 | 第10-38页 |
| 第一章 细胞凋亡及其信号转导 | 第10-24页 |
| 一、细胞凋亡的概念及其基本特征 | 第10-11页 |
| 二、细胞凋亡与细胞坏死的区别 | 第11-12页 |
| 三、细胞凋亡信号转导通路 | 第12-24页 |
| 1.外源性凋亡通路 | 第13-16页 |
| 2.内源性凋亡通路 | 第16-24页 |
| 肿瘤抑制蛋白P53 | 第17-18页 |
| Bcl2蛋白家族 | 第18-21页 |
| 细胞色素C(Cytochrome c) | 第21页 |
| 凋亡抑制蛋白IAP和Smac/Diablo与caspase9 | 第21-22页 |
| AIF,HtrA2和endonuclease G | 第22页 |
| Caspase | 第22-24页 |
| 第二章 E2F蛋白质家族及其研究现状 | 第24-33页 |
| 一、E2F蛋白的转录调节功能 | 第24-27页 |
| 二、E2F能够促进或抑制细胞增殖 | 第27-31页 |
| 三、E2Fs能促进也能抑制细胞凋亡 | 第31-33页 |
| 第三章 几条通路之间的对话 | 第33-34页 |
| 一、线粒体通路和死亡受体通路 | 第33-34页 |
| 二、线粒体通路和内质网通路 | 第34页 |
| 三、内质网通路和死亡受体通路 | 第34页 |
| 第四章、细胞凋亡与癌症的发生及治疗 | 第34-36页 |
| 第五章、细胞凋亡的生物学意义 | 第36-38页 |
| 一、发育和衰老方面 | 第36页 |
| 二、肿瘤学方面 | 第36-37页 |
| 三、神经生物学方面 | 第37页 |
| 四、免疫学方面 | 第37-38页 |
| 第二部分 促凋亡蛋白Smac/Diablo被E2F1转录上调并介导其诱导的凋亡 | 第38-60页 |
| 中文摘要 | 第39-40页 |
| 英文摘要 | 第40-41页 |
| 第一章 背景介绍(Smac蛋白及其研究现状) | 第41-44页 |
| 第二章 促凋亡蛋白Smac/Diablo被E2F1转录上调并介导其诱导的凋亡 | 第44-60页 |
| 第一节 实验结果 | 第44-57页 |
| 一、Smac/Diablo启动子上存在E2F1结合位点 | 第44-46页 |
| 二、E2F1能够激活Smac/Diablo的启动子 | 第46-52页 |
| 三、E2F1能与Smac/Diablo启动子在体内结合 | 第52-53页 |
| 四、E2F1能够诱导内源Smac/Diablo的表达 | 第53-55页 |
| 五、Smac/Diablo能介导E2F1诱导的凋亡 | 第55-57页 |
| 第二节 讨论和分析 | 第57-60页 |
| 第三部分 E2F1能通过直接转录上调Siah1表达水平抑制β-catenin/TCF活性 | 第60-81页 |
| 中文摘要 | 第61-62页 |
| 英文摘要 | 第62-63页 |
| 第一章 背景介绍 | 第63-69页 |
| SIAH及β-catenin研究现状 | 第64-69页 |
| 一、Siah/Sina家族 | 第64-67页 |
| 二、β-catenin | 第67-69页 |
| 第二章 Siah能够介导E2F1对β-catenin/TCF通路活性的抑制 | 第69-81页 |
| 第一节 实验结果 | 第69-78页 |
| 一、Siah1启动子上存在E2F结合位点 | 第69-71页 |
| 二、Siah1启动子能够特异性的被E2F1所激 | 第71-73页 |
| 三、E2F1能够在体内与Siah1的启动子相结合 | 第73-74页 |
| 四、E2F1能够转录上调Siah1的mRNA和蛋白水平 | 第74-76页 |
| 五、内源Siah1的减少不能明显抑制E2F1诱导的细胞凋亡,但能够削弱E2F1对β-catenin/TCF通路活性的抑制 | 第76-78页 |
| 第二节 讨论及分析 | 第78-81页 |
| 第四部分 实验材料与方法 | 第81-90页 |
| 第一章 实验材料 | 第81页 |
| 第二章 常用的实验方法 | 第81-90页 |
| 第五部分 参考文献 | 第90-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 附录Ⅰ 攻读学位期间已发表及待发表的学术论文 | 第105-106页 |
| 附录Ⅱ 攻读博士学位期间所参加的学术活动及奖励 | 第106-107页 |
| 附录Ⅲ:学术论文复印件 | 第107页 |
