原创性声明 | 第1页 |
学位论文版权使用授权书 | 第3-4页 |
目录 | 第4-7页 |
中文摘要 | 第7-9页 |
英文摘要 | 第9-11页 |
第一部分 文献综述 | 第11-32页 |
第一章 水稻黄单胞菌致病机理研究进展 | 第11-19页 |
1 水稻黄单胞菌概述 | 第11-12页 |
2 植物病原细菌致病相关基因 | 第12页 |
3 黄单胞菌的主要致病生化因子 | 第12-15页 |
4 水稻白叶枯病菌的基因组结构 | 第15-16页 |
5 基因的水平转移与病原菌的进化 | 第16页 |
6 病原菌致病生化因子的调控 | 第16-19页 |
第二章 病原细菌在寄主体内的营养代谢与致病性 | 第19-26页 |
1 微生物的碳源代谢 | 第19-20页 |
2 碳源利用能力在适应性应答调节致病性中的作用 | 第20页 |
3 乙醛酸循环途径 | 第20-21页 |
4 糖异生过程 | 第21-23页 |
5 糖异生---适应寄主免疫反应造成的碳源饥饿 | 第23-26页 |
第三章 GacS/GacA双因子系统及其作用机理 | 第26-30页 |
1 GacS/GacA双因子系统的定义 | 第26页 |
2 GacS/GacA双因子调控系统的结构特征 | 第26-27页 |
3 GacS/GacA同源物中的保守功能域 | 第27-28页 |
4 GacS/GacA双因子调控系统模型及相关联因子的研究 | 第28-29页 |
5 GacS/GacA双因子系统在植物病原物互作中的调控研究 | 第29-30页 |
第四章 细菌的锌代谢平衡机制 | 第30-31页 |
1 细菌的锌离子转运系统 | 第30页 |
2 锌吸收调控蛋白 | 第30-31页 |
本工作研究的目的及意义 | 第31-32页 |
第二部分 研究内容 | 第32-81页 |
第一章 水稻黄单胞菌gacA基因的克隆及功能研究 | 第32-57页 |
1 材料与方法 | 第32-44页 |
2 结果与分析 | 第44-55页 |
·gacA基因的克隆 | 第44-45页 |
·gacA基因的功能域分析 | 第45-47页 |
·gacA基因的序列分析 | 第47-49页 |
·gacA突变株的构建 | 第49-52页 |
·gacA基因具有调控细菌趋化应答反应 | 第52页 |
·gacA基因突变不影响细菌致病性 | 第52-53页 |
·gacA基因突变后不影响细菌胞外酶的产生 | 第53-55页 |
·gacA基因突变后不影响细菌铁载体(siderophore)的产生 | 第55页 |
3 讨论和结论 | 第55-57页 |
·gacA基因并不是水稻黄单胞菌全局性调控子 | 第55页 |
·gacA基因可能与水稻黄单胞菌趋化性相关 | 第55-57页 |
第二章 水稻白叶枯病菌磷酸烯醇式丙酮酸合成酶基因的克隆及功能验证 | 第57-73页 |
1 材料与方法 | 第57-61页 |
2 结果与分析 | 第61-71页 |
·ppsA基因的保守性 | 第61-62页 |
·ppsA基因整合突变体的构建 | 第62-63页 |
·OSPAM互补菌株的构建 | 第63-65页 |
·ppsA基因的突变不影响Xoo正常生长 | 第65-66页 |
·ppsA基因的突变影响Xoo糖异生途径 | 第66-68页 |
·ppsA基因与致病性的关系 | 第68-69页 |
·ppsA基因是Xoo在寄主体内生长繁殖必需的 | 第69-70页 |
·ppsA基因与胞外酶的关系 | 第70-71页 |
3 讨论和结论 | 第71-73页 |
·Xoo的糖异生过程与致病性相关 | 第71-72页 |
·Xoo只有一条糖异生通路 | 第72-73页 |
第三章 水稻白叶枯病菌锌吸收调控基因的鉴定 | 第73-81页 |
1 材料与方法 | 第73-75页 |
2 结果与分析 | 第75-81页 |
·Xoo基因组中存在与E.coli zur基因同源片段 | 第75-76页 |
·zur基因整合突变体的构建 | 第76-77页 |
·OSZRM互补菌株的构建 | 第77-78页 |
·zur基因的突变不影响细菌的正常生长 | 第78页 |
·z+ur_(Xoo)基因编码产物是锌吸收调控蛋白 | 第78-80页 |
·zur_(Xoo)基因影响Xoo致病性 | 第80-81页 |
3 讨论和结论 | 第81页 |
下一步工作设想 | 第81-83页 |
参考文献 | 第83-93页 |
附录一 | 第93-94页 |
附录二 | 第94-96页 |
附录三 | 第96-97页 |
致谢 | 第97页 |