提要 | 第1-10页 |
第一篇 前言 | 第10-34页 |
第一章 背景知识 | 第10-31页 |
第一节 抗肿瘤药物协同作用研究在恶性肿瘤治疗中的重要作用. | 第10-12页 |
第二节 恶性肿瘤与细胞凋亡 | 第12-13页 |
第三节 细胞凋亡的基本理论 | 第13-25页 |
第四节 G-Rh2 的研究进展 | 第25-28页 |
第五节 Etoposide 的研究进展 | 第28-31页 |
第二章 论文的研究目的和设计思路 | 第31-34页 |
第一节 论文的研究目的 | 第31-32页 |
第二节 论文设计思路 | 第32-34页 |
第二篇 材料和方法 | 第34-45页 |
第一章 材料与试剂 | 第34-36页 |
一、细胞株 | 第34页 |
二、试剂 | 第34页 |
三、抗体 | 第34-35页 |
四、主要仪器 | 第35页 |
五、主要溶液 | 第35-36页 |
第二章 实验方法 | 第36-45页 |
一、细胞培养 | 第36页 |
二、药物溶解 | 第36页 |
三、MTT 比色法 | 第36-37页 |
四、流式细胞仪检测凋亡细胞百分比 | 第37-38页 |
五、DAPI 染色分析 | 第38页 |
六、体外Caspase 活力测定 | 第38-39页 |
七、MitoCapture 染色测线粒体膜电位 | 第39-40页 |
八、全细胞裂解液的制备 | 第40页 |
九、线粒体及胞浆蛋白质的分离和制备 | 第40-41页 |
十、BCA 法测定蛋白质浓度 | 第41-42页 |
十一、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE Assay) | 第42-43页 |
十二、免疫印迹分析 | 第43-44页 |
十三、RNA 干扰 | 第44-45页 |
第三篇 结果与讨论 | 第45-77页 |
第一章 G-Rh2 与Etoposide 联合作用效果研究 | 第45-52页 |
第一节 G-Rh2、Etoposide 单独作用对不同肿瘤细胞的杀伤效果 | 第45-47页 |
第二节 G-Rh2 和Etoposide 联合作用效果 | 第47-51页 |
第三节 本章小结 | 第51-52页 |
第二章 G-Rh2 与Etoposide 协同诱导HeLa 细胞凋亡的机制研究 | 第52-77页 |
第一节 G-Rh2 与Etoposide 协同诱导HeLa 细胞凋亡 | 第52-58页 |
第二节 G-Rh2 与 Etoposide 协同诱导 HeLa 细胞凋亡过程中caspase-8、-9 的激活情况 | 第58-62页 |
第三节 G-Rh2 与Etoposide 协同诱导HeLa 细胞凋亡过程中线粒体水平的变化 | 第62-67页 |
第四节 G-Rh2 与Etoposide 协同诱导HeLa 细胞凋亡过程中Bak、 Bax 的变化 | 第67-69页 |
第五节 Smac 在G-Rh2 与Etoposide 协同诱导HeLa 细胞凋亡过程中的关键作用 | 第69-76页 |
第六节 本章小结 | 第76-77页 |
结论 | 第77-78页 |
参考文献 | 第78-95页 |
攻读博士学位期间发表论文 | 第95-96页 |
中文摘要 | 第96-100页 |
英文摘要 | 第100-105页 |
致谢 | 第105-107页 |
作者简介 | 第107页 |