| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 引言 | 第10-11页 |
| 第一部分 文献综述 | 第11-19页 |
| 第一章 结直肠癌的发生发展与缺氧的关系 | 第11-14页 |
| 1 缺氧在肿瘤发生发展中的重要性 | 第11页 |
| 2 肿瘤组织内形成缺氧区域的原因 | 第11页 |
| 3 哺乳动物细胞对缺氧的反应机制 | 第11-12页 |
| 4 缺氧促进结直肠癌的发生发展 | 第12页 |
| 5 缺氧促进结直肠癌发生发展的可能机制 | 第12-13页 |
| 6 展望 | 第13-14页 |
| 第二章 Notch 信号通路 | 第14-19页 |
| 1 Notch 信号通路的组成及活化 | 第14-15页 |
| 2 Notch 信号通路的激活 | 第15页 |
| 3 阻断Notch 信号通路的方法 | 第15-16页 |
| 4 Notch 信号通路的生理作用 | 第16页 |
| 5 Notch 信号通路与其他信号通路的相互作用 | 第16-17页 |
| 6 Notch 信号通路与肿瘤的关系 | 第17-18页 |
| 7 展望 | 第18-19页 |
| 第二部分 实验研究 | 第19-55页 |
| 第三章 研究目的与技术路线 | 第19-20页 |
| 1 研究目的 | 第19页 |
| 2 技术路线 | 第19-20页 |
| 第四章 实验材料与方法 | 第20-40页 |
| 1 实验材料 | 第20-22页 |
| 2 实验方法 | 第22-40页 |
| 第五章 结果与分析 | 第40-51页 |
| 1 DNMAML1-GFP, DOG, ODG 融合蛋白逆转录病毒表达载体的构建 | 第40-45页 |
| 2 选择DOG 融合蛋白作为进一步研究的对象 | 第45-47页 |
| 3 DOG 融合蛋白特异性阻断缺氧CT26 细胞中的Notch 信号 | 第47-49页 |
| 4 DOG 融合蛋白对CT26 细胞的生物学效应 | 第49-51页 |
| 第六章 讨论 | 第51-54页 |
| 第七章 结论与展望 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-63页 |
| 研究生期间发表文章 | 第63-64页 |
| 附录 主要缩略语 | 第64-65页 |
| 附录 测序结果 | 第65-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |