中文摘要 | 第1-6页 |
英文摘要 | 第6-7页 |
前言 | 第7-11页 |
材料和方法 | 第11-17页 |
实验结果 | 第17-35页 |
一. NaCN诱导的化学性缺氧能够引起突触前谷氨酸释放的增多 | 第18-19页 |
二. 自由基在化学性缺氧导致突触前谷氨酸释放增加中的作用 | 第19-26页 |
(一) NaCN所诱导的突触前自由基大量增多是突触前谷氨酸释放增多的机制 | 第20页 |
(二) 不同自由基在化学性缺氧所致的突触前谷氨酸递质释放增多中的作用 | 第20-26页 |
1. 氮自由基在化学性缺氧突触前谷氨酸释放增加中的 | 第21页 |
2. 作用超氧阴离子在化学性缺氧突触前谷氨酸释放增加中的作用 | 第21-22页 |
3. 过氧化氢在化学性缺氧突触前谷氨酸释放增加中的作用 | 第22-25页 |
4. 羟自由基在化学性缺氧突触前谷氨酸释放增加中的作用 | 第25-26页 |
三. 突触前NMDA受体参与化学性缺氧所致的突触前谷氨酸递质释放增多的作用 | 第26-27页 |
四. 突触前NMDA受体在化学性缺氧谷氨酸释放增加效应中是H_2O_2下游信号途径 | 第27-29页 |
(一) 突触前NMDA受体的拮抗剂能够完全阻断所引起的突触前谷氨酸释放增加 | 第27页 |
(二) NaCN诱导的化学性缺氧并不能直接导致突触小体膜电位的去极化 | 第27-28页 |
(三) 单纯突触小体膜电位去极化也不能开放突触前NMDA受体 | 第28-29页 |
五. 突触前钙离子参与化学性缺氧时谷氨酸释放的增加效应 | 第29-30页 |
六. 经典信号转导通路在化学性缺氧时突触前谷氨酸释放增加中的作用 | 第30-31页 |
(一) PKA在化学性缺氧时突触前谷氨酸释放增加效应中无作用 | 第30页 |
(二) PKC在化学性缺氧时突触前谷氨酸释放增加效应中无作用 | 第30-31页 |
1. PKC抑制剂对NaCN引起的突触前谷氨酸释放增加作用无影响 | 第30-31页 |
2. PKC激动剂对NaCN引起的突触前谷氨酸释放增加作用无影响 | 第31页 |
七. 蛋白质组学实验发现ATP合酶在NaCN诱导的化学性缺氧时表达量发生改变 | 第31-32页 |
八. ATP合酶参与化学性缺氧所致的突触前谷氨酸递质释放增多的作用 | 第32-33页 |
(一) ATP合酶抑制剂DIM能够引起突触前谷氨酸释放的增加效应 | 第32页 |
(二) ATP合酶激动剂Na_2SO_3能够部分阻断NaCN引起的突触前谷氨酸释放的增加效应 | 第32-33页 |
九. H_2O_2与ATP合酶途径是化学性缺氧所致的突触前谷氨酸递质释放增多效应中的共同途径 | 第33-35页 |
附图 | 第35-89页 |
讨论 | 第89-99页 |
小结 | 第99-100页 |
参考文献 | 第100-108页 |
综述 | 第108-122页 |
参考文献 | 第117-122页 |
在学期间完成和发表的论文及会议摘要 | 第122-124页 |
致谢 | 第124-125页 |