| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 参考文献 | 第14-15页 |
| 第一章 理论研究 | 第15-42页 |
| 第一节 “癌毒”理论学说 | 第15-20页 |
| 1. 中医典籍对肿瘤的论述 | 第15页 |
| 2. 癌毒理论 | 第15-17页 |
| 3. 消癌解毒方的抗肿瘤研究 | 第17-20页 |
| 参考文献 | 第20-22页 |
| 第二节 原发性肺癌的中西医治疗研究进展 | 第22-28页 |
| 1. 现代医学对肺癌的认识 | 第22页 |
| 2. 中医对肺癌的认识 | 第22-23页 |
| 3. 中医治疗肺癌的研究 | 第23-26页 |
| 4. 现代医学治疗肺癌的研究 | 第26-27页 |
| 5. 总结与展望 | 第27-28页 |
| 参考文献 | 第28-32页 |
| 第三节 胶质瘤的中西医治疗研究进展 | 第32-38页 |
| 1. 现代医学对胶质瘤的认识 | 第32页 |
| 2. 中医学对胶质瘤的认识 | 第32-33页 |
| 3. 现代医学治疗胶质瘤 | 第33-35页 |
| 4. 中医药治疗胶质瘤的研究 | 第35-36页 |
| 5. 总结与展望 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-42页 |
| 第二章 实验部分 | 第42-94页 |
| 第一节 消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过JAK2/STAT3信号通路诱导肺癌细胞凋亡的作用机制研究 | 第42-62页 |
| 1 前言 | 第42-44页 |
| 2 材料与方法 | 第44-49页 |
| 2.1 实验材料 | 第44-46页 |
| 2.2 实验方法 | 第46-49页 |
| 3 实验结果 | 第49-59页 |
| 3.1 HMA抑制肺癌细胞的活性 | 第49-51页 |
| 3.2 HMA抑制IL-6诱导的A549细胞活性和克隆形成能力 | 第51-52页 |
| 3.3 HMA诱导IL-6抑制的A549细胞凋亡 | 第52-54页 |
| 3.4 HMA抑制IL-6诱导的A549细胞迁移和侵袭能力 | 第54-55页 |
| 3.5 HMA抑制IL-6诱导的A549细胞中JAK2/STAT3信号通路的激活 | 第55-57页 |
| 3.6 HMA增加A459细胞对顺铂的敏感性 | 第57-58页 |
| 3.7 HMA抑制A459细胞相关细胞因子的分泌 | 第58-59页 |
| 4 讨论 | 第59-61页 |
| 5 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-65页 |
| 第二节 消癌解毒方中不同有效成分的联用抗胶质瘤作用研究 | 第65-90页 |
| 1 前言 | 第65-67页 |
| 2 材料和方法 | 第67-72页 |
| 2.1 实验材料 | 第67-68页 |
| 2.2 实验方法 | 第68-72页 |
| 3 实验结果 | 第72-86页 |
| 3.1 消癌解毒方提取物抑制多种肿瘤细胞的增殖 | 第72-75页 |
| 3.2 消癌解毒方中多种有效成分对胶质瘤细胞增殖的影响 | 第75-76页 |
| 3.3 UA和OPD'联用抑制胶质瘤细胞的增殖 | 第76-79页 |
| 3.4 UA和OPD'联用抑制胶质瘤细胞的克隆形成 | 第79-80页 |
| 3.5 UA和OPD'联用抑制胶质瘤细胞的干细胞自我更新能力 | 第80-81页 |
| 3.6 UA和OPD'联用阻滞胶质瘤细胞的周期 | 第81-82页 |
| 3.7 UA和OPD'联用诱导胶质瘤细胞凋亡 | 第82-83页 |
| 3.8 UA和OPD'联用抑制胶质瘤细胞迁移和侵袭能力 | 第83-85页 |
| 3.9 UA和OPD'联用对凋亡相关因子表达的影响 | 第85-86页 |
| 4 讨论 | 第86-89页 |
| 5 结论 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-94页 |
| 全文小结 | 第94-96页 |
| 研究的创新点、不足与展望 | 第96-98页 |
| 1. 研究的创新点 | 第96页 |
| 2. 研究不足之处 | 第96页 |
| 3. 研究展望 | 第96-98页 |
| 附录 | 第98-100页 |
| 读博士学位期间取得的研究成果 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101-102页 |
| 作者简介 | 第102页 |
