| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 研究现状、成果 | 第11-12页 |
| 研究目的、方法 | 第12-13页 |
| 1.1 对象和方法 | 第13-22页 |
| 1.1.1 标准的方法 | 第13页 |
| 1.1.2 TBI的CCI模型 | 第13页 |
| 1.1.3 脾脏切除术 | 第13-14页 |
| 1.1.4 实验分组 | 第14页 |
| 1.1.5 神经和认知功能的评测 | 第14-16页 |
| 1.1.6 超声心动图 | 第16-17页 |
| 1.1.7 组织学和免疫组织化学染色 | 第17-20页 |
| 1.1.8 流式细胞术 | 第20-22页 |
| 1.1.9 电镜检测 | 第22页 |
| 1.1.10 数据收集和统计分析 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-34页 |
| 1.2.1 和假手术组相比,TBI引起急性和慢性的心脏功能不全 | 第22-24页 |
| 1.2.2 在TBI手术后第30天,TBI诱导了心肌肥大,心脏纤维化,线粒体增加聚集,核膜内折及溶酶体自噬 | 第24-25页 |
| 1.2.3 TBI增加心脏的凋亡、炎性因子表达和氧化应急 | 第25-27页 |
| 1.2.4 在术后第3天,TBI诱导免疫细胞对心脏的浸润 | 第27-28页 |
| 1.2.5 和没有进行脾脏切除的TBI小鼠相比,脾脏切除术的TBI小鼠表现出明显改善的心脏功能不全和明显降低的心脏纤维化、心脏肥大 | 第28-30页 |
| 1.2.6 和未进行脾脏切除术的TBI小鼠相比,进行脾脏切除术的小鼠表现出明显减少的细胞凋亡、降低的炎性因子MCP1和氧化应激NOX的表达,以及明显减少的炎症细胞的浸润 | 第30-32页 |
| 1.2.7 脾脏切除术不能改善TBI后的神经功能和认知功能 | 第32-34页 |
| 1.3 讨论 | 第34-38页 |
| 1.3.1 小结 | 第34页 |
| 1.3.2 TBI引起急性和慢性心脏功能不全和心脏损伤 | 第34-35页 |
| 1.3.3 TBI引起炎性细胞浸润心脏和心脏的氧化应激 | 第35-36页 |
| 1.3.4 免疫反应可能介导了TBI后脑与心脏之间的串扰 | 第36-38页 |
| 结论 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-43页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第43-44页 |
| 综述 | 第44-66页 |
| 参考文献 | 第56-66页 |
| 致谢 | 第66-67页 |
| 个人简历 | 第67页 |
