| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第1章 绪论 | 第10-27页 |
| 1.1 肥胖的发生 | 第10-17页 |
| 1.1.1 肥胖的流行病学 | 第10-11页 |
| 1.1.2 引起肥胖的原因 | 第11-12页 |
| 1.1.3 肥胖的危害 | 第12-17页 |
| 1.2 肥胖的治疗 | 第17-19页 |
| 1.2.1 生活方式干预 | 第17页 |
| 1.2.2 药物治疗 | 第17-19页 |
| 1.2.3 手术治疗 | 第19页 |
| 1.2.4 调节肠道菌群 | 第19页 |
| 1.3 脂质代谢的分子机制 | 第19-22页 |
| 1.3.1 脂质转运 | 第19-21页 |
| 1.3.2 脂质合成 | 第21-22页 |
| 1.3.3 脂质消耗 | 第22页 |
| 1.4 京尼平 | 第22-25页 |
| 1.4.1 京尼平的药代动力学 | 第23-24页 |
| 1.4.2 京尼平对糖尿病的抑制作用 | 第24页 |
| 1.4.3 京尼平的抗炎症作用 | 第24-25页 |
| 1.4.4 京尼平对肝脏的保护作用 | 第25页 |
| 1.5 microRNAs | 第25-26页 |
| 1.6 本章小结 | 第26-27页 |
| 第2章 京尼平改善高血脂症并降低肝脏脂质堆积 | 第27-44页 |
| 2.1 引言 | 第27-28页 |
| 2.2 材料与方法 | 第28-36页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第28页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第28-36页 |
| 2.3 实验结果 | 第36-43页 |
| 2.3.1 京尼平降低小鼠的体重 | 第36-37页 |
| 2.3.2 京尼平对小鼠代谢活动的影响 | 第37-38页 |
| 2.3.3 京尼平不影响小鼠血糖和胰岛素含量 | 第38页 |
| 2.3.4 京尼平提高小鼠的胰岛素敏感性 | 第38-39页 |
| 2.3.5 京尼平改善血脂水平 | 第39-40页 |
| 2.3.6 京尼平改善小鼠肝功能 | 第40-41页 |
| 2.3.7 京尼平降低小鼠肝脏内脂质含量 | 第41-42页 |
| 2.3.8 京尼平改善小鼠肝脏内脂质堆积 | 第42-43页 |
| 2.4 本章小结 | 第43-44页 |
| 第3章 京尼平通过miR-142a-5p/SREBP-1c途径抑制肝脏脂质堆积 | 第44-70页 |
| 3.1 引言 | 第44-45页 |
| 3.2 材料与方法 | 第45-58页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第45页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第45-58页 |
| 3.3 实验结果 | 第58-68页 |
| 3.3.1 京尼平调控小鼠肝脏中脂质代谢相关基因的表达 | 第58-59页 |
| 3.3.2 京尼平抑制小鼠肝脏中脂质合成基因的表达 | 第59页 |
| 3.3.3 京尼平不影响小鼠脂肪组织中脂质合成基因的表达 | 第59-60页 |
| 3.3.4 京尼平在原代肝细胞中的安全剂量 | 第60-61页 |
| 3.3.5 京尼平降低原代肝细胞内脂质堆积 | 第61-62页 |
| 3.3.6 京尼平抑制原代肝细胞内脂质合成基因的表达 | 第62-63页 |
| 3.3.7 预测靶向Srebp-1c 3'UTR的microRNAs | 第63-64页 |
| 3.3.8 京尼平升高miR-142a-5p的表达 | 第64页 |
| 3.3.9 MiR-142a-5p抑制Srebp-1c 3'UTR的活性 | 第64-65页 |
| 3.3.10 MiR-142a-5p抑制SREBP-1c的表达 | 第65-66页 |
| 3.3.11 MiR-142a-5p介导京尼平对SREBP-Ic的抑制作用 | 第66-67页 |
| 3.3.12 MiR-142a-5p介导京尼平对脂质堆积的抑制作用 | 第67-68页 |
| 3.4 本章小结 | 第68-70页 |
| 第4章 结论与讨论 | 第70-73页 |
| 参考文献 | 第73-86页 |
| 附录 | 第86-91页 |
| 附录1 英文缩写词 | 第86-88页 |
| 附录2 RT-qPCR引物信息 | 第88-89页 |
| 附录3 抗体来源及稀释比例 | 第89-90页 |
| 附录4 实验仪器 | 第90-91页 |
| 在读期间发表的论文 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92页 |
