| 中文摘要 | 第2-4页 |
| Abstract | 第4-6页 |
| 中英文缩写对照表 | 第9-10页 |
| 第一部分 文献综述 | 第10-17页 |
| 1 2型糖尿病概述 | 第10-11页 |
| 2 2型糖尿病心肌纤维化概述 | 第11-17页 |
| 2.1 2型糖尿病心肌纤维化的发病机制 | 第11-15页 |
| 2.1.1 代谢紊乱 | 第11-12页 |
| 2.1.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) | 第12页 |
| 2.1.3 活性氧簇(ROS)过量产生 | 第12-13页 |
| 2.1.4 CFs在心肌损伤后的修复功能 | 第13页 |
| 2.1.5 miRNA/TGF-β/Smad信号通路与心肌纤维化 | 第13-15页 |
| 2.2 运动与糖尿病心肌纤维化 | 第15-17页 |
| 第二部分 实验研究 | 第17-39页 |
| 引言 | 第17页 |
| 1 材料与方法 | 第17-25页 |
| 1.1 研究对象 | 第17页 |
| 1.2 2型糖尿病大鼠模型的复制 | 第17页 |
| 1.3 实验分组与实验方案 | 第17-18页 |
| 1.3.1 实验分组 | 第17-18页 |
| 1.3.2 实验方案 | 第18页 |
| 1.4 实验取材和样本处理 | 第18页 |
| 1.5 主要实验仪器和设备 | 第18-19页 |
| 1.6 主要试剂和药品 | 第19页 |
| 1.7 指标测定 | 第19-25页 |
| 1.7.1 空腹血糖(FBG)的测定 | 第19页 |
| 1.7.2 大鼠血清INS、TGF-β1含量的测定 | 第19-20页 |
| 1.7.3 HOMA-IR的计算 | 第20页 |
| 1.7.4 大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维、Smad2/3/7mRNA的测定 | 第20-23页 |
| 1.7.5 大鼠心肌组织miRNA-133a/29b/21的测定 | 第23-25页 |
| 1.8 统计学分析 | 第25页 |
| 2 实验结果 | 第25-32页 |
| 2.1 实验大鼠FBG、INS含量的变化 | 第25-26页 |
| 2.2 实验大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) | 第26-27页 |
| 2.3 各组大鼠心肌组织TGF-β1的含量变化 | 第27-28页 |
| 2.4 各组大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达的变化 | 第28-29页 |
| 2.5 各组大鼠心肌组织Smad2、Smad3mRNA的表达变化 | 第29页 |
| 2.6 各组大鼠心肌组织Smad7mRNA的表达变化 | 第29-30页 |
| 2.7 各组大鼠心肌组织miR-133a的表达变化 | 第30-31页 |
| 2.8 各组大鼠心肌组织miR-21的表达变化 | 第31-32页 |
| 2.9 各组大鼠心肌组织miR-29b的表达变化 | 第32页 |
| 3 讨论与分析 | 第32-37页 |
| 3.1 2型糖尿病大鼠模型的复制及其有氧运动的干预作用 | 第32-33页 |
| 3.2 2型糖尿病心肌纤维化的形成及其有氧运动的干预作用 | 第33-34页 |
| 3.3 TGF-β1/Smads信号通路在糖尿病心肌纤维化的形成及其有氧运动干预过程中作用 | 第34-35页 |
| 3.4 microRNA对TGF- β/Smad信号通路的调节 | 第35-37页 |
| 4 结论 | 第37-39页 |
| 参考文献 | 第39-44页 |
| 致谢 | 第44-45页 |
