| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一部分 核心岩藻糖基化的增强与SLE发病相关 | 第15-26页 |
| （二）材料和方法 | 第15-21页 |
| 1.实验材料 | 第15-17页 |
| 1.1 实验对象 | 第15页 |
| 1.2 主要试剂 | 第15-16页 |
| 1.3 主要仪器 | 第16-17页 |
| 1.4 相关试剂配制 | 第17页 |
| 2.实验方法 | 第17-21页 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 | 第17-18页 |
| 2.2 蛋白裂解液制备 | 第18-19页 |
| 2.3 凝集素印迹 | 第19页 |
| 2.4 蛋白印迹 | 第19页 |
| 2.5 细胞分选 | 第19-20页 |
| 2.6 流式细胞术 | 第20页 |
| 2.7 Fut8酶活的测定 | 第20页 |
| 2.8 免疫组化 | 第20页 |
| 2.9 EAE模型的建立 | 第20-21页 |
| （三）结果 | 第21-24页 |
| 1.SLE患者血清中核心岩藻糖基水平显著上调 | 第21-22页 |
| 2.SLE患者外周血CD4~+T细胞的核心岩藻糖基化水平明显增强 | 第22-23页 |
| 3.Fut8敲除使脾脏细胞的核心岩藻糖基缺失 | 第23-24页 |
| 4.核心岩藻糖基的缺失通过降低CD4~+T细胞活化进而改善EAE症状 | 第24页 |
| （四）讨论 | 第24-25页 |
| （五）结论 | 第25-26页 |
| 第二部分 核心岩藻糖基化通过调控TCR信号转导进而影响CD4~+T细胞的活化 | 第26-40页 |
| （二）材料和方法 | 第26-30页 |
| 1. 实验材料 | 第26-28页 |
| 1.1 实验对象 | 第26页 |
| 1.2 主要试剂 | 第26-27页 |
| 1.3 主要仪器 | 第27-28页 |
| 1.4 相关试剂配制 | 第28页 |
| 2.实验方法 | 第28-30页 |
| 2.1 动物免疫 | 第28页 |
| 2.2 流式细胞术 | 第28页 |
| 2.3 ELISA | 第28页 |
| 2.4 免疫沉淀 | 第28-29页 |
| 2.5 蛋白印迹 | 第29页 |
| 2.6 细胞分选 | 第29页 |
| 2.7 增殖实验 | 第29页 |
| 2.8 共聚焦显微镜 | 第29-30页 |
| 2.9 基因芯片 | 第30页 |
| （三）结果 | 第30-37页 |
| 1.核心岩藻糖基缺失通过影响CD4~+T细胞活化进而抑制IgG类别转换 | 第30-31页 |
| 2.核心岩藻糖基化通过调控TCR信号转导进而影响CD4~+T细胞的活化和增殖 | 第31-34页 |
| 3. 核心岩藻糖基化缺失影响T-B细胞连接的形成 | 第34-37页 |
| （四）讨论 | 第37-39页 |
| （五）结论 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-46页 |
| 综述 | 第46-55页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
