| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 第一部分 老年2型糖尿病患者血清胱抑素C水平与胰岛素抵抗的相关性研究 | 第11-27页 |
| 第一章 绪论 | 第11-13页 |
| 第二章 材料与方法 | 第13-16页 |
| 2.1 研究对象 | 第13-14页 |
| 2.1.1 研究样本 | 第13页 |
| 2.1.2 入选标准 | 第13页 |
| 2.1.3 排除标准 | 第13-14页 |
| 2.2 研究方法 | 第14-15页 |
| 2.2.1 研究设计 | 第14页 |
| 2.2.2 技术路线 | 第14页 |
| 2.2.3 数据收集 | 第14-15页 |
| 2.2.4 计算公式 | 第15页 |
| 2.3 统计学处理 | 第15-16页 |
| 第三章 结果 | 第16-21页 |
| 3.1 三组一般临床资料比较 | 第16-17页 |
| 3.2 三组患病情况比较 | 第17-18页 |
| 3.3 CYSC与HOMA2-IR及其他影响因素的相关性分析 | 第18-20页 |
| 3.4 LOGISTIC回归分析影响胰岛素抵抗的危险因素 | 第20-21页 |
| 第四章 讨论 | 第21-23页 |
| 第五章 结论 | 第23-24页 |
| 第一部分 参考文献 | 第24-27页 |
| 第二部分 重组胱抑素C通过促进肝细胞内质网应激减弱胰岛素信号通路传导 | 第27-54页 |
| 第一章 绪论 | 第27-30页 |
| 第二章 材料与方法 | 第30-40页 |
| 2.1 研究材料及仪器设备 | 第30-32页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第30页 |
| 2.1.2 实验细胞 | 第30页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第30-31页 |
| 2.1.4 主要仪器与设备 | 第31-32页 |
| 2.2 实验流程与方法 | 第32-40页 |
| 2.2.1 B6和ob/ob小鼠的造模 | 第32页 |
| 2.2.2 小鼠主要器官的取材 | 第32-33页 |
| 2.2.3 提取小鼠主要器官RNA | 第33-34页 |
| 2.2.4 实时定量聚合酶链式反应测定 | 第34页 |
| 2.2.5 酶联免疫吸附实验测定 | 第34-35页 |
| 2.2.6 Hepa1-6、C2C12细胞和原代肝细胞培养 | 第35-36页 |
| 2.2.7 总细胞裂解制备 | 第36-37页 |
| 2.2.8 免疫沉淀和免疫印迹分析 | 第37-38页 |
| 2.2.9 XBP1拼接法 | 第38-40页 |
| 第三章 结果 | 第40-47页 |
| 3.1 CYSC基因在B6和OB/OB小鼠主要器官的表达 | 第40-41页 |
| 3.2 CYSC损伤HEPA1-6肝细胞胰岛素信号传递 | 第41-43页 |
| 3.3 CYSC诱导肝细胞而非肌细胞的ERS | 第43-44页 |
| 3.4 ERS缓解后CYSC诱导的受损胰岛素信号传导恢复 | 第44-47页 |
| 第四章 讨论 | 第47-49页 |
| 第五章 结论 | 第49-50页 |
| 第二部分 参考文献 | 第50-54页 |
| 英文缩写词表 | 第54-56页 |
| 综述 2型糖尿病和阿尔茨海默病的相关机制研究进展 | 第56-75页 |
| 1.胰岛素抵抗机制在AD发生发展中的作用 | 第57-63页 |
| 1.1 淀粉样蛋白β寡聚物(Amyloidbetaoligomers,AβOs)：损伤大脑神经突触细胞膜胰岛素受体(Insulinreceptor,IRs) | 第57-58页 |
| 1.2 大脑中IRs-1、IRs-2和IGF-1信号的作用 | 第58页 |
| 1.3 AD大脑胰岛素抵抗的分子基础 | 第58-59页 |
| 1.4 胰岛素和葡萄糖的失调对AD的影响 | 第59-60页 |
| 1.5 糖尿病治疗药物作用机制 | 第60-63页 |
| 1.5.1 二甲双胍 | 第61页 |
| 1.5.2 磺酰脲类药物 | 第61页 |
| 1.5.3 噻唑烷二酮类药物 | 第61-62页 |
| 1.5.4 胰岛素 | 第62页 |
| 1.5.5 GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂 | 第62-63页 |
| 2.遗传因素 | 第63页 |
| 3.炎症 | 第63-64页 |
| 4.氧化应激：AD胰岛素抵抗等机制的关键事件 | 第64-65页 |
| 5.其他因素 | 第65-67页 |
| 综述参考文献 | 第67-75页 |
| 在攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第75-76页 |
| A：在国内外刊物上发表的论文 | 第75页 |
| B：所参加的项目 | 第75页 |
| C：在校期间所获奖励 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76页 |
