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β-谷甾醇对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

中文摘要第3-4页
Abstract第4-5页
英文缩略词表第6-9页
前言第9-13页
第一部分 β-谷甾醇对肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究第13-38页
    1 材料与设备第13-15页
        1.1 实验细胞株第13页
        1.2 实验药物第13页
        1.3 主要实验仪器第13-14页
        1.4 主要试剂及耗材第14-15页
    2 实验方法第15-22页
        2.1 细胞的复苏、传代及冻存第15页
        2.2 显微镜下观察细胞形态第15页
        2.3 MTT法检测HepG2细胞增殖第15-16页
        2.4 流式细胞仪检测细胞周期分布第16页
        2.5 Hoechst33258染色法观察细胞凋亡第16-17页
        2.6 AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡率第17页
        2.7 RT-PCR反应第17-19页
        2.8 Westernblot法检测蛋白表达第19-22页
        2.9 数据统计第22页
    3 实验结果第22-32页
        3.1 β-谷甾醇对肝癌 Hep G2 细胞生长的影响第22-24页
            3.1.1 细胞形态学变化第22页
            3.1.2 β-sitosterol对肝癌HepG2细胞增殖的影响第22-23页
            3.1.3 β-sitosterol对肝癌HepG2细胞周期的影响第23-24页
        3.2 β-谷甾醇对肝癌 HepG2 细胞凋亡的影响第24-27页
            3.2.1 HepG2凋亡细胞形态的观察第24-25页
            3.2.2 HepG2细胞凋亡率的评估第25-27页
        3.3 细胞凋亡机制的探讨第27-32页
            3.3.1 β-sitosterol对HepG2细胞mRNA表达影响第27-29页
            3.3.2 β-sitosterol 对HepG2细胞蛋白表达影响第29-32页
    4 讨论第32-37页
        4.1 白花蛇舌草治疗HCC的理论基础第32-33页
        4.2 β-sitosterol抑制HepG2细胞的增殖第33-34页
        4.3 β-sitosterol诱导HepG2细胞凋亡第34-35页
        4.4 β-sitosterol通过线粒体介导的内源性凋亡途径和死亡受体介导的外源性凋亡途径诱导HepG2细胞凋亡第35-37页
    5 结论第37-38页
第二部分 综述:白花蛇舌草抗肝癌研究进展第38-46页
    1 HDW对肝癌增殖的影响第39-41页
    2 HDW对肝癌转移的影响第41-42页
    3 HDW对肝癌药物敏感性的影响第42-43页
    4 HDW对肝癌多耐药性的影响第43-44页
    5 HDW对肝癌患者免疫力的影响第44-46页
参考文献第46-51页
在学期间的研究成果第51-52页
致谢第52页

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