中文摘要 | 第8-14页 |
ABSTRACT | 第14-17页 |
主要英文缩略词语一览表 | 第18-21页 |
前言 | 第21-23页 |
第一部分 KD对AIH的药效学研究及发挥作用的关键免疫细胞 | 第23-51页 |
1 引言 | 第23-24页 |
2 材料方法 | 第24-37页 |
2.1 实验动物及细胞 | 第24页 |
2.2 药品及试剂 | 第24-25页 |
2.3 仪器设备 | 第25-26页 |
2.4 实验方法 | 第26-37页 |
3 结果 | 第37-49页 |
3.1 金线莲苷的制备和鉴定 | 第37-39页 |
3.2 T细胞介导了AIH的发生发展 | 第39页 |
3.3 KD对ConA诱导的AIH的治疗作用及对免疫细胞的调控 | 第39-42页 |
3.4 KD在AIH中调控的免疫细胞亚型筛选 | 第42-43页 |
3.5 KD对CD8~+T细胞的间接调控作用 | 第43-44页 |
3.6 KD抑制DCs细胞的成熟和功能 | 第44-46页 |
3.7 KD上调T_(regs)的比例 | 第46-47页 |
3.8 KD对免疫细胞和肝靶细胞的调控及浓度筛选 | 第47-48页 |
3.9 KD的保肝作用 | 第48-49页 |
4 讨论 | 第49-50页 |
4.1 AIH的发病机制和治疗现状 | 第49页 |
4.2 KD对AIH的药效学评价 | 第49-50页 |
4.3 KD调控AIH中免疫细胞的分化和功能 | 第50页 |
5 结论 | 第50-51页 |
第二部分 KD通过介导DCs-CD8~+T细胞的相互作用发挥对小鼠AIH的治疗作用 | 第51-83页 |
1 引言 | 第51-52页 |
2 材料方法 | 第52-61页 |
2.1 实验动物及细胞 | 第52页 |
2.2 药品及试剂 | 第52-53页 |
2.3 仪器设备 | 第53-54页 |
2.4 实验方法 | 第54-61页 |
3 结果 | 第61-79页 |
3.1 DCs介导KD对AIH的调控 | 第61-66页 |
3.2 过继转移DCs激活CD8~+T细胞 | 第66-68页 |
3.3 KD影响DCs与CD8~+T细胞相互作用的机制 | 第68-70页 |
3.4 KD损害DCs细胞的糖脂代谢功能 | 第70-74页 |
3.5 KD对不同靶细胞代谢的调节模式 | 第74-76页 |
3.6 KD对HSC-T6的直接和间接调节 | 第76-79页 |
4 讨论 | 第79-82页 |
4.1 新颖的DCs负载Hepa1-6细胞诱导小鼠AIH模型的建立与评估 | 第79-80页 |
4.2 KD调控DCs与CD8~+T细胞的相互作用 | 第80-81页 |
4.3 免疫细胞的代谢影响其功能 | 第81-82页 |
5 结论 | 第82-83页 |
第三部分 KD作用靶点和作用机制的相关研究 | 第83-118页 |
1 引言 | 第83-84页 |
2 材料方法 | 第84-94页 |
2.1 药品及试剂 | 第84-85页 |
2.2 仪器设备 | 第85-86页 |
2.3 实验方法 | 第86-94页 |
3 结果 | 第94-114页 |
3.1 KD靶向血管内皮生长因子受-2 (vascular endothelial growth factor reapfxtr-2, VEGFR2) | 第94-100页 |
3.2 KD差向异构体Goodyeroside A的活性和作用机制与KD的比较 | 第100-101页 |
3.3 KD对PI3K-AKT和JAK2-STAT3信号通路分子的影响 | 第101-106页 |
3.4 KD干扰PI3K-AKT和JAK2-STAT3信号通路的相互作用 | 第106-108页 |
3.5 FoxO1通过PD-L1和CCR7调控DCs细胞激活 | 第108-113页 |
3.6 KD的药代动力学和成药性初步预测 | 第113-114页 |
4 讨论 | 第114-117页 |
4.1 KD靶向VEGFR2,干扰受体后信号通路的相互作用 | 第114-116页 |
4.2 KD的药物代谢动力学研究和给药剂量探索 | 第116-117页 |
5 结论 | 第117-118页 |
全文总结 | 第118-120页 |
本文创新点 | 第120-121页 |
展望 | 第121-122页 |
参考文献 | 第122-133页 |
综述 | 第133-148页 |
参考文献 | 第142-148页 |
致谢 | 第148-149页 |
攻读博士学位期间撰写和发表的论文 | 第149页 |