| 缩写词表 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第一章 模拟高原低氧炎症致脑损伤的小鼠模型建立及评价 | 第14-27页 |
| 1.1 研究背景 | 第14-15页 |
| 1.2 材料与方法 | 第15-17页 |
| 1.3 结果和讨论 | 第17-23页 |
| 1.3.1 模拟高原低氧炎症的适宜LPS剂量及作用时间摸索： | 第17-18页 |
| 1.3.2 低压低氧舱联合LPS处理对小鼠外周循环中炎症相关细胞因子的影响： | 第18-19页 |
| 1.3.3 低压低氧舱联合LPS处理对脑组织损伤的影响： | 第19-21页 |
| 1.3.4 低压低氧舱联合LPS处理对脑组织血管增生的影响： | 第21-22页 |
| 1.3.5 低压低氧舱联合LPS处理对小鼠认知、运动行为能力的影响： | 第22-23页 |
| 1.4 讨论 | 第23-25页 |
| 1.5 小结 | 第25-27页 |
| 第二章 高原低氧炎症致脑损伤模型中，WIP1基因缺失加剧小鼠高原低氧炎症导致的脑损伤 | 第27-42页 |
| 2.1 研究背景 | 第27页 |
| 2.2 材料与方法 | 第27-30页 |
| 2.3 结果和讨论 | 第30-39页 |
| 2.3.1 WIP1敲除小鼠外周循环中炎症因子表达上调的更为显著: | 第30-31页 |
| 2.3.2 WIP1敲除小鼠脑组织小胶质细胞活化更为明显: | 第31-34页 |
| 2.3.3 WIP1敲除小鼠脑组织中炎症因子表达上调更为显著: | 第34-35页 |
| 2.3.4 WIP1敲除小鼠脑组织结构损伤更为严重: | 第35-38页 |
| 2.3.5 WIP1敲除小鼠认知、运动行为能力损伤更为严重: | 第38-39页 |
| 2.4 讨论 | 第39-41页 |
| 2.5 小结 | 第41-42页 |
| 第三章 WIP1基因在缺血性脑损伤中的功能初探 | 第42-56页 |
| 3.1 研究背景 | 第42页 |
| 3.2 材料与方法 | 第42-48页 |
| 3.3 结果和讨论 | 第48-54页 |
| 3.3.1 WIP1基因在缺血侧脑组织表达上调： | 第48-49页 |
| 3.3.2 WIP1基因集中高表达在小胶质细胞中，其在模拟缺血处理后表达上调 | 第49-50页 |
| 3.3.3 WIP1基因过表达的BV2细胞稳定株的构建及初步功能检测 | 第50-53页 |
| 3.3.4 WIP1基因在小鼠永久性脑缺血损伤MCAO模型中的作用初探: | 第53-54页 |
| 3.4 讨论 | 第54-55页 |
| 3.5 小结 | 第55-56页 |
| 第四章 总结 | 第56-58页 |
| 4.1 本论文获得的主要结论及创新点 | 第56-57页 |
| 4.2 展望 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-62页 |
| 附录 | 第62-66页 |
| 论文发表情况 | 第66-67页 |
| 个人简历 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
