| 中文摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5-6页 |
| 引言 | 第9-12页 |
| 参考文献 | 第10-12页 |
| 1 材料与方法 | 第12-17页 |
| 1.1 材料 | 第12-13页 |
| 1.1.1 细胞株 | 第12页 |
| 1.1.2 实验试剂及仪器 | 第12-13页 |
| 1.2 方法 | 第13-16页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第13页 |
| 1.2.2 免疫组化染色 | 第13页 |
| 1.2.3 Western blot实验检测肝癌细胞内 β-抑制蛋白2的表达量及AMPK、mTOR、P53的磷酸化水平 | 第13-14页 |
| 1.2.4 MTT法测定细胞增殖能力 | 第14页 |
| 1.2.5 Transwell法测定细胞的迁移和侵袭能力 | 第14页 |
| 1.2.6 细胞平板克隆试验 | 第14页 |
| 1.2.7 β-抑制蛋白2干扰细胞系的建立 | 第14-15页 |
| 1.2.8 β-抑制蛋白2过表达细胞系的建立 | 第15页 |
| 1.2.9 定时定量PCR（RT-PCR） | 第15-16页 |
| 1.2.10 细胞凋亡的检测 | 第16页 |
| 1.3 统计学方法 | 第16-17页 |
| 2 结果 | 第17-26页 |
| 2.1 β-Arrestin2在人肝癌组织中的表达 | 第17-18页 |
| 2.2 β-Arrestin2在人肝癌细胞中的表达 | 第18-19页 |
| 2.3 ARRB2-siRNA抑制SK-Hep1和SMMC-7721 细胞株中ARRB2的表达，而ARRB2质粒促进了其表达 | 第19-20页 |
| 2.4 ARRB2促进了了肝癌细胞的增殖能力 | 第20页 |
| 2.5 ARRB2促进了了肝癌细胞的迁移和侵袭能力 | 第20-21页 |
| 2.6 β-Arrestin2通过AMPK信号通路促进肝癌细胞的增殖 | 第21-24页 |
| 2.7 由于ARRB2敲除所激活的AMPK通过调节HCC细胞中的p53和mTOR诱导凋亡 | 第24-26页 |
| 3 讨论 | 第26-28页 |
| 参考文献 | 第28-30页 |
| 结论 | 第30-31页 |
| 综述 | 第31-45页 |
| 参考文献 | 第39-45页 |
| 缩略词表 | 第45-46页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第46-47页 |
| 致谢 | 第47-48页 |
