| 缩略语表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-13页 |
| ABSTRACT | 第13-19页 |
| 前言 | 第20-22页 |
| 文献回顾 | 第22-32页 |
| 1 材料 | 第32-33页 |
| 1.1 实验动物 | 第32页 |
| 1.2 主要仪器 | 第32-33页 |
| 1.3 主要试剂 | 第33页 |
| 2 方法 | 第33-38页 |
| 2.1 实验方案 | 第33-34页 |
| 2.2 小鼠慢性病理性神经痛模型 | 第34页 |
| 2.3 ALDA-1 和 4-HNE注射给药 | 第34页 |
| 2.4 4-HNE水平检测 | 第34页 |
| 2.5 乙醛脱氢酶活性测定 | 第34页 |
| 2.6 总蛋白与SIRT1羰基化测定 | 第34-35页 |
| 2.7 SIRT1活性检测 | 第35页 |
| 2.8 疼痛行为学测定 | 第35页 |
| 2.9 在体心肌缺血再灌注模型 | 第35-36页 |
| 2.10 心肌梗死面积测定 | 第36页 |
| 2.11 心脏超声 | 第36页 |
| 2.12 CASPASE-3 活性检测 | 第36页 |
| 2.13 离体心脏灌流 | 第36页 |
| 2.14 在体基因过表达 | 第36-37页 |
| 2.15 蛋白免疫印迹 | 第37-38页 |
| 2.16 统计学分析 | 第38页 |
| 3 结果 | 第38-53页 |
| 3.1 慢性病理性神经痛可以增加心肌对于缺血再灌注损伤的敏感性 | 第38-39页 |
| 3.2 慢性疼痛诱发心肌羰基应激 | 第39页 |
| 3.3 心肌SIRT1羰基化失活 | 第39页 |
| 3.4 LKB1-AMPK信号受损 | 第39-40页 |
| 3.5 4-HNE诱发持续性触诱发痛并加重心肌缺血-再灌注损伤 | 第40页 |
| 3.6 在慢性痛小鼠ALDH2的激活介导了对抗心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 | 第40-41页 |
| 3.7 过表达心肌ALDH2缓解了慢性痛小鼠的心肌缺血-再灌注损伤 | 第41-43页 |
| 附图 | 第43-53页 |
| 4 讨论 | 第53-57页 |
| 小结 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-65页 |
| 个人简历和研究成果 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
