| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略词表 | 第9-10页 |
| 目录 | 第10-12页 |
| 1 前言 | 第12-16页 |
| 2 实验材料 | 第16-21页 |
| 3 实验方法 | 第21-25页 |
| 4 实验结果 | 第25-45页 |
| 4.1 MCLR刺激HL7702细胞的神经酰胺水平升高 | 第25页 |
| 4.2 神经酰胺合成酶抑制剂DESI抑制神经酰胺的合成 | 第25-28页 |
| 4.3 MCLR刺激HL7702细胞调节PP2A亚基水平可能与神经酰胺有关 | 第28-30页 |
| 4.4 神经酰胺在MCLR诱导的MAPK通路磷酸化水平改变中的作用 | 第30-36页 |
| 4.4.1 神经酰胺没有影响MCLR引起的Raf-1磷酸化水平的改变 | 第30-32页 |
| 4.4.2 神经酰胺没有影响MCLR引起的ERK1/2,p38,JNK磷酸化水平的改变 | 第32页 |
| 4.4.3 MCLR引起MAPK下游转录因子c-myc的磷酸化可能与神经酰胺有关 | 第32-36页 |
| 4.5 神经酰胺在MCLR影响细胞存活/凋亡相关蛋白磷酸化水平中的作用 | 第36-39页 |
| 4.5.1 MCLR影响Akt蛋白磷酸化水平可能与神经酰胺有关 | 第36页 |
| 4.5.2 MCLR影响bcl-2蛋白水平及其磷酸化水平可能与神经酰胺有关 | 第36-39页 |
| 4.6 神经酰胺在MCLR影响细胞骨架相关蛋白磷酸化水平中的作用 | 第39-44页 |
| 4.6.1 神经酰胺没有影响MCLR引起的Ezrin磷酸化水平的改变 | 第39页 |
| 4.6.2 神经酰胺没有影响MCLR引起的VASP磷酸化水平的改变 | 第39-42页 |
| 4.6.3 MCLR影响Hsp27蛋白磷酸化水平可能与神经酰胺有关 | 第42-44页 |
| 4.7 MCLR对HL7702细胞凋亡没有影响 | 第44-45页 |
| 5 讨论 | 第45-51页 |
| 5.1 MCLR通过刺激HL7702细胞生成神经酰胺来调节PP2A亚基的蛋白水平 | 第45-46页 |
| 5.2 MCLR激活MAPK通路及其引起下游转录因子o-myc的磷酸化可能与神经酰胺有关 | 第46-48页 |
| 5.3 MCLR影响细胞存活/凋亡相关蛋白可能与神经酰胺有关 | 第48页 |
| 5.4 MCLR影响细胞骨架相关蛋白可能与神经酰胺有关 | 第48-51页 |
| 6 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-59页 |
| 综述 | 第59-70页 |
| 摘要 | 第59页 |
| 1 14-3-3蛋白的分子结构 | 第59-60页 |
| 2 14-3-3蛋白的功能 | 第60-62页 |
| 3 14-3-3蛋白的作用机制 | 第62-63页 |
| 4 14-3-3蛋白与肿瘤的关系 | 第63-64页 |
| 5 展望 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-69页 |
| Abstract | 第69-70页 |
| 作者简历及在学期间参加的科研工作 | 第70页 |
