| 致谢 | 第5-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 缩略语表 | 第13-16页 |
| 目次 | 第16-19页 |
| 插图清单 | 第19-20页 |
| 附表清单 | 第20-21页 |
| 引言 | 第21-25页 |
| 1 帕金森病神经网络模型的建立 | 第25-72页 |
| 1.1 研究背景 | 第25-29页 |
| 1.2 研究目标 | 第29页 |
| 1.3 方法 | 第29-48页 |
| 1.3.1 原始数据 | 第29-31页 |
| 1.3.2 整理合并不同分辨率连接信息的基本原则 | 第31-36页 |
| 1.3.3 蒙特卡罗(Monte Carlo)方法生成正常脑网络 | 第36-40页 |
| 1.3.4 通过随机重连的方法生成对应的随机网络 | 第40-41页 |
| 1.3.5 通过移除节点SN生成PD脑网络 | 第41-43页 |
| 1.3.6 网络全局指标和节点中心性指标的计算和比较 | 第43-46页 |
| 1.3.7 网络结构化和小世界属性的判别 | 第46-47页 |
| 1.3.8 从正常脑网络到PD脑网络各脑区中心性改变的计算 | 第47-48页 |
| 1.4 结果 | 第48-67页 |
| 1.4.1 全脑网络的一些描述 | 第48-50页 |
| 1.4.2 全脑网络具有小世界属性 | 第50-55页 |
| 1.4.3 全脑网络中各个节点具有不同的节点中心性 | 第55-59页 |
| 1.4.4 PD脑网络及其节点的中心性改变 | 第59-67页 |
| 1.5 讨论 | 第67-71页 |
| 1.5.1 分辨率的选择及结果的稳定性 | 第67-69页 |
| 1.5.2 模型中的简化及其未来的改进 | 第69-70页 |
| 1.5.3 网络模型可以为理解脑网络机制提供更多信息 | 第70-71页 |
| 1.6 小结 | 第71-72页 |
| 2 新型帕金森病恒河猴模型的建立 | 第72-111页 |
| 2.1 研究背景 | 第72-78页 |
| 2.2 研究目标 | 第78页 |
| 2.3 材料与仪器 | 第78-81页 |
| 2.3.1 实验试剂 | 第78-79页 |
| 2.3.2 实验药物 | 第79-80页 |
| 2.3.3 实验仪器与工具 | 第80-81页 |
| 2.4 实验动物与伦理 | 第81-83页 |
| 2.5 方法 | 第83-94页 |
| 2.5.1 恒河猴脑的立体定位注射给药 | 第84-88页 |
| 2.5.2 数据采集 | 第88-92页 |
| 2.5.3 统计分析 | 第92-94页 |
| 2.6 结果 | 第94-106页 |
| 2.6.1 完全而特异的损伤 | 第94-97页 |
| 2.6.2 长期存在的自发与诱发旋转行为 | 第97-101页 |
| 2.6.3 快速发展出的帕金森病样行为症状 | 第101-104页 |
| 2.6.4 良好的一般情况 | 第104-106页 |
| 2.7 讨论 | 第106-110页 |
| 2.7.1 易用的方法 | 第106-107页 |
| 2.7.2 损伤：特异的和完整的 | 第107页 |
| 2.7.3 行为症状：稳定性好、可测量并提供自身对照 | 第107-108页 |
| 2.7.4 安全性：副反应少并利于完成长期研究 | 第108-109页 |
| 2.7.5 本研究的局限性 | 第109-110页 |
| 2.8 小结 | 第110-111页 |
| 结论 | 第111-114页 |
| 参考文献 | 第114-124页 |
| 综述 | 第124-160页 |
| 参考文献 | 第148-160页 |
| 作者简历及在学期间科研成果 | 第160-161页 |
