| 前言 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 英文缩写词表 | 第14-16页 |
| 第1章 文献综述 | 第16-42页 |
| 1.1 代谢重构在心肌肥大发病机制中作用的研究进展 | 第16-36页 |
| 1.1.1 心脏的能量代谢 | 第17-23页 |
| 1.1.2 心肌细胞代谢重构是心肌肥大发生及向心衰进展的重要因素 | 第23-25页 |
| 1.1.3 影响心肌细胞代谢重构的因素 | 第25-36页 |
| 1.2 尿素通道蛋白 B(UT-B)在心脏功能的研究进展 | 第36-42页 |
| 1.2.1 尿素生成 | 第36页 |
| 1.2.2 尿素通道蛋白和血型 | 第36-38页 |
| 1.2.3 UT-B 基因与蛋白 | 第38-39页 |
| 1.2.4 UT-B 与心脏传导阻滞 | 第39-40页 |
| 1.2.5 UT-B 基因敲除鼠的心肌蛋白质组学研究 | 第40-41页 |
| 1.2.6 UT-B 基因敲除小鼠其他的表型特征 | 第41-42页 |
| 第2章 材料与方法 | 第42-62页 |
| 2.1 实验材料 | 第42-44页 |
| 2.1.1 实验试剂 | 第42-43页 |
| 2.1.2 实验仪器 | 第43-44页 |
| 2.1.3 UT-B 基因敲除小鼠 | 第44页 |
| 2.2 实验方法 | 第44-61页 |
| 2.2.1 动物模型建立 | 第44页 |
| 2.2.2 超声心动图、心功能检测和血清学检测 | 第44-45页 |
| 2.2.3 脏器系数与心肌形态学观察与定量组织学分析 | 第45页 |
| 2.2.4 糖代谢 PCR array 检测 | 第45页 |
| 2.2.5 心肌细胞 pH 检测 | 第45-46页 |
| 2.2.6 心肌线粒体差异蛋白组学分析 | 第46-49页 |
| 2.2.7 ROS 的检测 | 第49页 |
| 2.2.8 线粒体膜电位的检测 | 第49-50页 |
| 2.2.9 Western blot 检测心脏和心肌线粒体蛋白表达 | 第50-52页 |
| 2.2.10 线粒体复合体活性检测 | 第52-56页 |
| 2.2.11 mtDNA 测序 | 第56页 |
| 2.2.12 Real-Time PCR 检测 mtDNA/nDNA 比率 | 第56-58页 |
| 2.2.13 心肌组织中 NO 含量测定 | 第58页 |
| 2.2.14 心肌细胞 L-精氨酸检测 | 第58-59页 |
| 2.2.15 心肌组织中MDA含量及SOD、GSH-Px、CAT活性检测 | 第59-61页 |
| 2.3 统计分析 | 第61-62页 |
| 第3章 实验结果 | 第62-102页 |
| 第一部分 UT-B 敲除小鼠在慢性应激负荷（增龄、压力负荷）时心脏形态和功能的改变 | 第62-71页 |
| 3.1.1 增龄负荷下UT-B基因敲除小鼠心脏形态和功能的变化 | 第62-66页 |
| 3.1.2 慢性压力负荷下UT-B基因敲除小鼠心肌形态和功能的变化 | 第66-71页 |
| 第二部分 16 周龄 UT-B 基因敲除小鼠心肌细胞糖、脂代谢和线粒体功能的改变 | 第71-94页 |
| 3.2.1 16 周 UT-B 基因敲除小鼠心肌细胞的超微结构变化 | 第71页 |
| 3.2.2 16 周 UT-B 基因敲除小鼠心肌糖代谢研究 | 第71-75页 |
| 3.2.3 16 周 UT-B 基因敲除小鼠心肌脂代谢研究 | 第75-78页 |
| 3.2.4 16 周 UT-B 基因敲除小鼠线粒体功能研究 | 第78-92页 |
| 3.2.5 16 周 UT-B 基因敲除小鼠尿素循环水平 | 第92-94页 |
| 第三部分 52 周龄 UT-B 敲除小鼠心肌细胞糖、脂代谢和线粒体功能的改变 | 第94-102页 |
| 3.3.1 52 周 UT-B 敲除小鼠心肌细胞的超微结构变化 | 第94-95页 |
| 3.3.2 52 周 UT-B 基因敲除小鼠心肌糖代谢的改变 | 第95-96页 |
| 3.3.3 52 周 UT-B 基因敲除小鼠心肌脂代谢的改变 | 第96-97页 |
| 3.3.4 52 周 UT-B 基因敲除小鼠线粒体功能的改变 | 第97-102页 |
| 第4章 讨论 | 第102-114页 |
| 4.1 UT-B 缺失后增加了小鼠对心肌肥大的易感性 | 第102-103页 |
| 4.2 UT-B 基因敲除小鼠心肌氧化应激水平增加参与心肌肥大的发病机制 | 第103-104页 |
| 4.3 UT-B 基因敲除小鼠心肌糖酵解增加影响了内环境稳态 | 第104-105页 |
| 4.4 UT-B 基因敲除小鼠心肌脂肪酸通量下降导致脂肪蓄积 | 第105-106页 |
| 4.5 UT-B 基因敲除小鼠心肌线粒体呼吸链复合体功能异常导致供能障碍及 ROS 产生增多 | 第106-108页 |
| 4.6 UT-B基因敲除小鼠心肌线粒体TCA受阻导致能量生成障碍 | 第108-114页 |
| 第5章 结论 | 第114-116页 |
| 参考文献 | 第116-140页 |
| 附件 | 第140-164页 |
| 在读期间所取得的科研成果 | 第164-168页 |
| 致谢 | 第168-169页 |
