| 中文摘要 | 第8-15页 |
| ABSTRACT | 第15-21页 |
| 縮略语说明 | 第22-24页 |
| 综述：miR-17-92在肿瘤免疫中的调控作用 | 第24-44页 |
| 参考文献 | 第37-44页 |
| 第二部分：SAHA通过表观调控miR-17-92及MICA增强肝癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性 | 第44-100页 |
| 前言 | 第44-49页 |
| 材料方法 | 第49-74页 |
| 结果 | 第74-89页 |
| 1. SAHA预处理增强肝癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性 | 第74-76页 |
| 2. SAHA能够以剂量依赖的方式抑制肝癌细胞中靶向MICA/B的miRNAs的表达 | 第76-78页 |
| 3. SAHA以剂量依赖的方式抑制肝癌细胞中这些miRNAs的宿主基因的表达 | 第78-79页 |
| 4. miR-20a、miR-93和miR-106b能够抑制肝癌细胞表面MICA的表达 | 第79-80页 |
| 5. SAHA诱导MICA基因启动子相关染色质乙酰化组蛋白累积,但抑制MCM7基因启动子组蛋白H4的乙酰化水平 | 第80-83页 |
| 6. 转录因子GATA-2不参与SAHA对肝癌细胞miR-17-92基因簇的转录抑制 | 第83-85页 |
| 7. SAHA通过阻断STAT3的活化抑制miR-17-92簇的转录 | 第85-87页 |
| 8. 成功构建miR-17-92启动子萤光素酶报告载体,SAHA增强哺乳动物细胞中重组质粒的表达 | 第87-89页 |
| 讨论 | 第89-93页 |
| 参考文献 | 第93-100页 |
| 第三部分：新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂(ZYJ-34c)诱导白血病细胞周期阻滞及相关机制的研究 | 第100-135页 |
| 前言 | 第100-104页 |
| 材料和方法 | 第104-114页 |
| 结果 | 第114-127页 |
| 1. ZYJ-34c具有明显优于阳性对照药SAHA的体外抑制白血病细胞增殖的作用 | 第114-117页 |
| 2. ZYJ-34c和SAHA诱导白血病细胞凋亡的能力无明显差异 | 第117-118页 |
| 3. ZYJ-34c比SAHA具有更强的引起白血病细胞细胞周期阻滞的作用 | 第118-120页 |
| 4. ZYJ-34c比SAHA具有更显著的诱导p21~(WAF1)转录和表达的作用 | 第120-122页 |
| 5. ZYJ-34c更显著地诱导p21~(WAF1)基因启动子相关染色质乙酰化组蛋白累积 | 第122-124页 |
| 6. ZYJ-34c或SAHA诱导的G1期细胞周期阻滞是p21~(WAF1)依赖的 | 第124-125页 |
| 7. 选择性下调血液系统肿瘤的Cylin A,可能是SAHA对血液肿瘤比实体肿瘤更加敏感的机制 | 第125-127页 |
| 讨论 | 第127-129页 |
| 参考文献 | 第129-135页 |
| 附录 | 第135-139页 |
| 总结 | 第139-140页 |
| 论文创新性及意义 | 第140-141页 |
| 致谢 | 第141-143页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第143-144页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第144-145页 |
| 已发表论文 | 第145-156页 |
| 待发表论文 | 第156-185页 |
| 学位论文评阅及答辩情况 | 第185页 |
