首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--呼吸系肿瘤论文--肺肿瘤论文

突变体p53与生长转化因子β信号在肺癌发生发展与转移扩散中的作用

内容摘要第6-8页
Abstract第8-9页
第一部分第12-90页
    第一章 文献综述第12-27页
        1 肿瘤抑制因子p53第14-18页
        2 TGF-β(生长转化因子β)信号通路第18-23页
        3 p53信号通路与TGF-β信号通路的“Cross-Talk”第23-25页
        4 本研究的目的与意义第25-27页
    第二章 实验材料与方法第27-61页
        1 实验材料第27-30页
        2 实验方法第30-61页
    第三章 实验结果与分析第61-87页
        3.1 突变体p53可以促进肺癌细胞的转移第61-63页
        3.2 突变体p53削弱TGF-β肿瘤抑制因子功能增强其促转移能力第63-65页
        3.3 突变体p53影响TGF-β对下游基因的调控第65-69页
        3.4 突变体p53抑制Smad3/Smad4转录复合体的形成第69-75页
        3.5 ERK信号促进突变体p53与Smad3的相互作用能力第75-80页
        3.6 突变体p53削弱Smad3依赖的TGF-β信号转导第80-83页
        3.7 突变体p53通过上调Slug的表达促进肺癌细胞的转移第83-87页
    第四章 总结与讨论第87-90页
第二部分第90-122页
    第一章 文献综述第90-95页
        1 非小细胞型肺癌小鼠模型第90-92页
        2 TGF-β在肺癌发生和转移中的作用第92-95页
    第二章 实验材料与方法第95-101页
        1 实验材料第95-97页
        2 实验方法第97-101页
    第三章 实验结果与分析第101-120页
        3.1 Smad4敲除可以促进小鼠肺癌转移第101-105页
        3.2 Smad4缺失可以上调PAK3 mRNA的表达第105-109页
        3.3 抑制PAK3的表达可以减弱细胞侵润能力第109-111页
        3.4 PAK3影响AKT以及JNK-Jun信号通路第111-114页
        3.5 Fisetin抑制JNK-Jun信号通路活性第114-117页
        3.6 Fisetin抑制PAK3对MKK7的激活第117-120页
    第四章 总结与讨论第120-122页
参考文献第122-133页
附录第133-139页
    附表-1 NP40细胞裂解液第133页
    附表-2 5xSDS蛋白上样缓冲液第133页
    附表-3 SDS-PAGE胶的配方第133-134页
    附表-4 跑胶缓冲液第134页
    附表-5 转膜缓冲液第134页
    附表-6 检测基因表达所使用的引物第134-136页
    附表-7 TBE第136-137页
    附表-8 TritonX-100裂解缓冲液第137页
    附表-9 还原性谷胱甘肽洗脱液第137页
    附表-10 透析缓冲液第137页
    附表-11 结合缓冲液第137页
    附表-12 考马斯亮蓝及脱色液第137-139页
研究生期间参与的课题研究第139-140页
后记第140-141页
研究生期间参与发表的学术论文第141页

论文共141页,点击 下载论文
上一篇:人工肝血液净化机理及实验系统的研究
下一篇:电子束辐射引发涤纶(PET)接枝提高阻燃抗熔滴性能的研究