| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 引言 | 第10-27页 |
| 一、EV71和手足口病 | 第10-14页 |
| 二、抗病毒天然免疫 | 第14-22页 |
| 三、TAK1复合体在天然免疫信号通路中的地位和作用 | 第22-25页 |
| 四、TRAF3在抗病毒天然免疫中的作用 | 第25-26页 |
| 五、总结与展望 | 第26-27页 |
| 实验材料和方法 | 第27-40页 |
| 一、实验材料 | 第27-33页 |
| 二、实验方法 | 第33-40页 |
| 实验结果 | 第40-58页 |
| 第一部分 肠道病毒71型3C蛋白酶拮抗TAK1复合体介导的天然免疫信号通路的机制研究 | 第40-54页 |
| 1 EV71感染可降低TAK1复合体蛋白的表达 | 第40-41页 |
| 2 EV71感染对细胞因子表达的影响 | 第41-42页 |
| 3 EV713C蛋白引起TAK1复合体的切割 | 第42页 |
| 4 3C切割TAK1复合体可抑制其引起的NF-κB激活 | 第42-43页 |
| 5 EV713C的蛋白酶活性对于切割TAK1复合体是必需的 | 第43-46页 |
| 6 3C蛋白酶活性对TAK1复合体介导NF-κB激活的影响 | 第46页 |
| 7 EV713C可与TAB2和TAK1相互作用 | 第46-47页 |
| 8 3C对TAK1复合体切割位点的确定 | 第47-50页 |
| 9 过表达TAB2可以抑制EV71复制 | 第50-52页 |
| 10 TAB2的切割片段不引起NF-κB的激活 | 第52页 |
| 11 TAB2的切割片段不能抑制病毒复制 | 第52-54页 |
| 第二部分 EV71 3C蛋白引起肿瘤坏死因子3的切割 | 第54-58页 |
| 1 EV71感染细胞可降低TRAF3蛋白表达 | 第54页 |
| 2 EV71 3C蛋白切割TRAF3 | 第54-55页 |
| 3 EV71 3C蛋白酶活性在切割TRAF3中发挥重要作用 | 第55-56页 |
| 4 TRAF3切割位点的确定 | 第56页 |
| 5 3C可减少TRAF3与TRIF的结合 | 第56-58页 |
| 讨论 | 第58-61页 |
| 总结 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-71页 |
| 缩略表 | 第71-74页 |
| 发表文章 | 第74-75页 |
| 致谢 | 第75页 |
