| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-13页 |
| Ⅰ.文献综述 | 第13-34页 |
| 1.UV-B辐射与气孔运动 | 第13-16页 |
| ·UV-B辐射增强是一主要的环境问题 | 第13页 |
| ·UV-B辐射增强对植物的影响 | 第13页 |
| ·植物受UV-B辐射增强影响的生理生化基础 | 第13-15页 |
| ·UV-B辐射增强对气孔运动的影响 | 第15-16页 |
| 2 H_2O_2与气孔运动 | 第16-21页 |
| ·H_2O_2的性质 | 第16-17页 |
| ·H_2O_2的产生与清除 | 第17-18页 |
| ·H_2O_2的作用 | 第18-21页 |
| ·H_2O_2在植物体内的生理功能 | 第18-19页 |
| ·H_2O_2在毛孔运动中的作用 | 第19-21页 |
| 3.NO与气孔运动 | 第21-25页 |
| ·NO的产生 | 第21-23页 |
| ·一氧化氮合酶(NOS)途径 | 第21-22页 |
| ·硝酸还原酶(NR)途径 | 第22页 |
| ·黄嘌呤氧化还原酶(XOR)途径 | 第22页 |
| ·非酶促途径 | 第22-23页 |
| ·NO的作用 | 第23-25页 |
| ·NO在植物中的生理功能 | 第23页 |
| ·NO在气孔运动中的作用 | 第23-25页 |
| 4.Ca~(2+)与气孔运动 | 第25-27页 |
| ·植物中Ca~(2+)的概述 | 第25-26页 |
| ·Ca~(2+)在气孔运动中的作用 | 第26-27页 |
| 5.蛋白激酶、蛋白磷酸酶与气孔运动 | 第27-31页 |
| ·蛋白激酶、蛋白磷酸酶概况 | 第27页 |
| ·蛋白激酶、蛋白磷酸酶在细胞信号转导中的作用 | 第27-29页 |
| ·MAPK对气孔运动的影响 | 第29-30页 |
| ·CDPK对气孔运动的影响 | 第30-31页 |
| 6.乙烯与气孔运动 | 第31-33页 |
| ·乙烯概况 | 第31-32页 |
| ·乙烯的合成 | 第32-33页 |
| ·ACC合成酶 | 第32页 |
| ·ACC氧化酶(EFE) | 第32页 |
| ·植物体内乙烯形成的影响因素 | 第32-33页 |
| ·乙烯受体 | 第33页 |
| ·乙烯在植物体内的生理作用 | 第33页 |
| ·乙烯在气孔运动中的作用 | 第33页 |
| 7.论文的选题目的和意义 | 第33-34页 |
| Ⅱ.材料与方法 | 第34-37页 |
| 1.材料、试剂及主要仪器 | 第34-35页 |
| ·植物材料 | 第34-35页 |
| ·主要试剂 | 第35页 |
| ·仪器 | 第35页 |
| 2.方法 | 第35-37页 |
| ·材料培养及表皮条的制备 | 第35页 |
| ·UV-B辐射处理 | 第35页 |
| ·UV-B辐射和各种抑制剂对离体表皮条气孔运动影响的实验处理 | 第35-36页 |
| ·保卫细胞内源NO和H_2O_2的激光共聚焦显微镜测量 | 第36页 |
| ·AgNO_3对表皮条的处理 | 第36页 |
| ·1-MCP的处理 | 第36-37页 |
| ·乙烯产生量的测定 | 第37页 |
| ·乙烯的收集: | 第37页 |
| ·气相色谱的测定条件 | 第37页 |
| Ⅲ.结果和分析 | 第37-57页 |
| 1 乙烯在UV-B诱导气孔关闭过程中的作用及其与H_2O_2、NO的关系 | 第37-45页 |
| ·乙烯参与UV-B诱导的气孔关闭 | 第37-41页 |
| ·乙烯的合成过程 | 第37页 |
| ·ACC合成酶的抑制剂(AOA、AVG),ACC氧化酶抑制剂(NiCl_2、CoCl_2),乙烯的受体抑制剂(1-MCP、Ag~+)对UV-B诱导的气孔关闭的影响 | 第37-38页 |
| ·外源乙烯利对气孔开度的影响 | 第38-40页 |
| ·ACC对AOA、AVG抑制UV-B诱导气孔关闭作用的逆转 | 第40页 |
| ·ACC对AOA、AVG抑制UV-B诱导气孔关闭作用的逆转 | 第40-41页 |
| ·在UV-B诱导气孔关闭过程中乙烯在H_2O_2的上游起作用 | 第41-43页 |
| ·H_2O_2对AOA、AVG、CoCl_2、NiCl_2、AgNO3、1-MCP抑制UV-B诱导气孔关闭作用的影响。 | 第41-42页 |
| ·Tiron、SHAM、CAT、Vc对外源乙烯诱导气孔关闭的作用 | 第42页 |
| ·UV-B辐射和外源乙烯对保卫细胞内源H_2O_2水平的影响 | 第42-43页 |
| ·在UV-B诱导气孔关闭中乙烯在NO的上游起作用 | 第43-45页 |
| ·SNP对AOA、AVG、CoCl_2、NiCl_2、AgNO3、1-MCP抑制UV-B诱导气孔关闭的逆转作用。 | 第43页 |
| ·L-NAME、c-PTIO对外源乙烯诱导气孔关闭的作用 | 第43-45页 |
| ·UV-B辐射和外源乙烯利对蚕豆表皮条保卫细胞内源NO水平的影响 | 第45页 |
| 2.MAPK在UV-B诱导气孔关闭过程中的作用及其与H_2O_2、NO的关系 | 第45-49页 |
| ·MAPK、CDPK、酪氨酸蛋白磷酸酶在UV-B诱导气孔关闭过程中的作用 | 第45-46页 |
| ·PD98059、TFP、STS和PAO对UV-B辐射下保卫细胞H_2O_2水平的影响 | 第46页 |
| ·PD98059、TFP、STS和PAO对UV-B辐射下保卫细胞NO水平的影响 | 第46-47页 |
| ·MAPK调控UV-B辐射下保卫细胞H_2O_2、NO水平的作用方式 | 第47-49页 |
| ·PD98059对UV-B诱导关闭的气孔的开度和保卫细胞内源NO和H_2O_2水平的影响 | 第47-48页 |
| ·PD98059对外源H_2O_2处理气孔开度和保卫细胞H_2O_2水平的影响 | 第48页 |
| ·PD98059对外源SNP处理气孔开度和保卫细胞NO水平的影响 | 第48-49页 |
| 3.UV-B诱导气孔关闭中乙烯和MAPK的上下游关系 | 第49-50页 |
| ·外源乙烯利对PD98059逆转UV-B诱导蚕豆气孔关闭作用的影响 | 第49-50页 |
| ·PD98059对外源乙烯利诱导气孔关闭的影响 | 第50页 |
| 4.Ca~(2+)在UV-B诱导的气孔关闭中的作用及其与H_2O_2、NO的关系 | 第50-56页 |
| ·Ca~(2+)在UV-B诱导气孔关闭中的作用 | 第50-51页 |
| ·Ca~(2+)与H_2O_2在UV-B诱导气孔关闭中的关系 | 第51-54页 |
| ·Ca~(2+)参与了外源H_2O_2诱导气孔关闭的信号转导过程 | 第52页 |
| ·Ca~(2+)对UV-B辐射下保卫细胞H_2O_2水平的影响 | 第52-53页 |
| ·Ca~(2+)能逆转UV-B辐射下CAT、Vc、SHAM对气孔开度的影响 | 第53-54页 |
| ·Ca~(2+)与NO在UV-B诱导气孔关闭中的关系 | 第54-56页 |
| ·EGTA、LaCl_3对外源NO释放剂SNP诱导的气孔关闭的影响 | 第54-55页 |
| ·Ca~(2+)对UV-B辐射下保卫细胞NO水平的影响 | 第55页 |
| ·Ca~(2+)对c-PTIO、L-NAME逆转UV-B诱导的气孔关闭效应的影响 | 第55-56页 |
| 5.UV-B诱导保卫细胞H_2O_2形成的酶学途径 | 第56-57页 |
| ·Tiron、DPI、SHAM对气孔开度影响 | 第56-57页 |
| ·Tiron、DPI、SHAM对内源H_2O_2水平的影响 | 第57页 |
| Ⅳ.讨论 | 第57-63页 |
| 1.乙烯参与UV-B诱导的气孔关闭过程,并在H_2O_2、NO的上游起作用 | 第57-58页 |
| 2.MAPK、CDPK、酪氨酸蛋白磷酸酶在UV-B诱导的蚕豆气孔关闭过程中的作用及其与H_2O_2、NO的关系 | 第58-59页 |
| 3.MAPK与乙烯在UV-B诱导气孔关闭过程中的上下游关系 | 第59-60页 |
| 4.Ca~(2+)参与UV-B诱导气孔关闭信号转导过程并在H_2O_2、NO的下游起作用 | 第60-61页 |
| 5.UV-B诱导气孔关闭中H_2O_2产生的酶学途径 | 第61-63页 |
| 图板及说明 | 第63-72页 |
| 总结 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-90页 |
| 致谢 | 第90-91页 |
| 硕士期间研究成果 | 第91页 |
