| 致谢 | 第5-6页 |
| 前言 | 第6-11页 |
| 中文摘要 | 第11-16页 |
| 英文摘要 | 第16-20页 |
| 缩略语表 | 第21-25页 |
| 引言 | 第25-31页 |
| 参考文献 | 第28-31页 |
| 第一部分 非Toll样受体NR4A1在细菌感染情况下对巨噬细胞功能的影响 | 第31-56页 |
| 1. 材料和方法 | 第32-43页 |
| 1.1 实验材料 | 第32-35页 |
| 1.2 实验方法 | 第35-42页 |
| 1.3 统计学方法 | 第42-43页 |
| 2. 结果 | 第43-51页 |
| 2.1 大肠杆菌刺激可快速诱导巨噬细胞内NR4A1的表达 | 第43-44页 |
| 2.2 NR4A1缺失或特异性抑制可增强肺泡巨噬细胞吞噬功能 | 第44-47页 |
| 2.3 吞噬过程相关因子的检测 | 第47-51页 |
| 3. 讨论 | 第51-53页 |
| 4. 小结 | 第53-54页 |
| 5. 参考文献 | 第54-56页 |
| 第二部分 非Toll样受体NR4A1在Ecoli肺炎诱导的脓毒症小鼠模型中的作用 | 第56-82页 |
| 1. 材料与方法 | 第57-67页 |
| 1.1. 实验材料 | 第57-59页 |
| 1.2. 实验方法: | 第59-66页 |
| 1.3. 统计方法 | 第66-67页 |
| 2. 结果 | 第67-77页 |
| 2.1. NR4A1缺失可显著降低脓毒症小鼠的全身和肺脏细菌负荷 | 第67-69页 |
| 2.2. NR4A1基因敲除可缓解E.coli肺炎导致的肺泡通透性增加,减轻肺部的炎症浸润 | 第69-75页 |
| 2.3. NR4A1基因敲除可减轻肺组织损伤 | 第75-77页 |
| 3. 讨论 | 第77-79页 |
| 4. 小结 | 第79-80页 |
| 5. 参考文献 | 第80-82页 |
| 第三部分 NR4A1作为治疗靶点改善E.coli肺炎诱导的脓毒症生存率预后 | 第82-91页 |
| 1. 材料和方法 | 第83-86页 |
| 1.1 实验材料 | 第83-84页 |
| 1.2 实验方法 | 第84-85页 |
| 1.3 统计方法 | 第85-86页 |
| 2. 结果 | 第86-88页 |
| 3. 讨论 | 第88-89页 |
| 4. 小结 | 第89-90页 |
| 5. 参考文献 | 第90-91页 |
| 全文总结 | 第91-92页 |
| 综述 | 第92-126页 |
| 参考文献 | 第111-126页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第126-127页 |
