| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 前言 | 第10-11页 |
| 第一部分 程序性坏死关键分子在脑水肿模型中的表达 | 第11-32页 |
| 1 引言 | 第11页 |
| 2 材料与方法 | 第11-24页 |
| 2.1 材料 | 第11-15页 |
| 2.2 主要实验方法 | 第15-23页 |
| 2.3 统计学分析 | 第23-24页 |
| 3 实验结果 | 第24-30页 |
| 3.1 脑损伤模型的建立 | 第24-25页 |
| 3.2 脑损伤后程序性坏死关键基因的表达 | 第25-29页 |
| 3.3 脑损伤后MLKL及 RIP3 的超微分布 | 第29-30页 |
| 4 讨论 | 第30-32页 |
| 第二部分 调控MLKL/RIP3 对创伤后脑水肿的作用 | 第32-40页 |
| 1.引言 | 第32页 |
| 2.材料和方法 | 第32-35页 |
| 2.1 材料 | 第32-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-35页 |
| 3.实验结果 | 第35-37页 |
| 3.1 MLKL敲除对损伤后脑水肿的作用 | 第35-36页 |
| 3.2 RIP3敲除对损伤后脑水肿的作用 | 第36-37页 |
| 4.讨论 | 第37-40页 |
| 第三部分 调控MLKL/RIP3 对缺血后脑水肿的作用 | 第40-43页 |
| 1.引言 | 第40页 |
| 2.材料和方法 | 第40-41页 |
| 2.1 材料 | 第40页 |
| 2.2 方法 | 第40-41页 |
| 3.实验结果 | 第41-42页 |
| 3.1 MLKL及 RIP3 敲除对缺血后脑水肿面积的影响 | 第41-42页 |
| 4.讨论 | 第42-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 文献综述 | 第47-63页 |
| 参考文献 | 第56-63页 |
| 附录 | 第63-64页 |
| 攻读学位期间研究成果 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
