| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 引言 | 第12-15页 |
| 第一部分 稳定过表达及干扰ELP3的HEPG2细胞株的建立 | 第15-29页 |
| 1. 材料与方法 | 第16-24页 |
| 1.1 材料 | 第16-17页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第17-18页 |
| 1.3 实验方法 | 第18-24页 |
| 2. 实验结果 | 第24-27页 |
| 2.1 HepG2细胞中Elp3过表达及干扰的稳定细胞株建立 | 第24-25页 |
| 2.2 HepG2细胞中Elp3过表达及干扰的稳定细胞株的鉴定 | 第25-27页 |
| 3. 讨论 | 第27-29页 |
| 第二部分: 肝癌细胞中ELP3抑制顺铂引起的凋亡 | 第29-58页 |
| 1. 材料与方法 | 第30-39页 |
| 1.1 材料 | 第30-31页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第31-32页 |
| 1.3 实验方法 | 第32-39页 |
| 2 实验结果 | 第39-55页 |
| 2.1 肝癌细胞对顺铂诱导的凋亡有一定抵抗作用 | 第39-41页 |
| 2.2 肝癌细胞中过表达Elp3会增强细胞对凋亡的抵抗作用 | 第41-44页 |
| 2.3 肝癌细胞中Elp3抑制凋亡因子caspase3的裂解 | 第44-45页 |
| 2.4 肝癌细胞中Elp3抑制caspase3裂解的剂量效应 | 第45-47页 |
| 2.5 肝癌细胞中Elp3激活AKT信号通路并促进凋亡蛋白BAD的磷酸化 | 第47-49页 |
| 2.6 肝癌细胞中Elp3激活AKT信号通路及BAD磷酸化的剂量效应 | 第49-51页 |
| 2.7 正常肝细胞中Elp3对AKT信号通路及BAD磷酸化没有影响 | 第51-52页 |
| 2.8 肝癌细胞中转染Elp3基因的序列敲除片段引起的凋亡变化 | 第52-55页 |
| 3. 讨论 | 第55-58页 |
| 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-66页 |
| 综述: BCL-2家族蛋白对细胞凋亡调控 | 第66-78页 |
| 参考文献 | 第73-78页 |
| 展望 | 第78-79页 |
| 本文受以下基金资助 | 第79-80页 |
| 缩略词表 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81页 |
