| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 缩略词 | 第9-13页 |
| 第1章 绪论 | 第13-23页 |
| 1.1 肝癌 | 第13-15页 |
| 1.1.1 肝癌的流行病学 | 第13页 |
| 1.1.2 肝细胞癌 | 第13页 |
| 1.1.3 肝癌的治疗现状 | 第13-14页 |
| 1.1.4 联合用药 | 第14-15页 |
| 1.2 原人参二醇 | 第15-17页 |
| 1.2.1 人参 | 第15页 |
| 1.2.2 人参皂苷及其生物活性 | 第15-16页 |
| 1.2.3 人参皂苷的抗肿瘤能力 | 第16页 |
| 1.2.4 人参皂苷的分类 | 第16页 |
| 1.2.5 20(S)-PPD及其生物活性 | 第16-17页 |
| 1.3 氯喹 | 第17-18页 |
| 1.4 细胞凋亡 | 第18-22页 |
| 1.4.1 细胞凋亡的形态特征和生理意义 | 第18页 |
| 1.4.2 Caspase家族 | 第18-19页 |
| 1.4.3 细胞凋亡的启动途径 | 第19-21页 |
| 1.4.4 凋亡与自噬 | 第21页 |
| 1.4.5 癌症与细胞凋亡 | 第21-22页 |
| 1.5 研究目的及设计思路 | 第22-23页 |
| 1.5.1 研究目的 | 第22页 |
| 1.5.2 设计思路 | 第22-23页 |
| 第2章 材料与方法 | 第23-31页 |
| 2.1 材料、仪器与试剂 | 第23-26页 |
| 2.1.1 细胞株 | 第23页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第23-24页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第24页 |
| 2.1.4 抗体 | 第24-25页 |
| 2.1.5 溶液配制 | 第25-26页 |
| 2.2 试验方法 | 第26-31页 |
| 2.2.1 细胞培养： | 第26页 |
| 2.2.2 MTT测定细胞存活率： | 第26页 |
| 2.2.3 DAPI染色 | 第26-27页 |
| 2.2.4 全细胞裂解 | 第27页 |
| 2.2.5 BCA蛋白定量 | 第27页 |
| 2.2.6 WesternBlot | 第27-29页 |
| 2.2.7 线粒体提取分离 | 第29页 |
| 2.2.8 流式细胞术 | 第29-30页 |
| 2.2.9 caspases酶活力检测 | 第30页 |
| 2.2.10 线粒体膜电位去极化测定 | 第30-31页 |
| 第3章 结果与讨论 | 第31-50页 |
| 3.1 20(S)-PPD与氯喹协同抑制肿瘤细胞生长 | 第31-34页 |
| 3.1.1 20(S)-PPD与氯喹对HepG2细胞的细胞毒性及IC50值 | 第31-32页 |
| 3.1.2 20(S)-PPD与氯喹可以协同抑制HepG2细胞生长 | 第32-34页 |
| 3.2 20(S)-PPD协同氯喹抑制HepG2细胞生长是通过诱导细胞凋亡实现的 | 第34-39页 |
| 3.2.1 凋亡细胞的形态学观察 | 第34-36页 |
| 3.2.2 凋亡细胞的流式双染检测 | 第36-37页 |
| 3.2.3 caspases酶活力检测 | 第37-39页 |
| 3.2.4 PARP断裂情况的检测 | 第39页 |
| 3.3 20(S)-PPD与氯喹协同诱导HepG2细胞凋亡是通过线粒体途径启动的 | 第39-45页 |
| 3.3.1 caspase-8和-9的断裂情况检测 | 第40页 |
| 3.3.2 线粒体膜电位检测 | 第40-43页 |
| 3.3.3 Bax/Bak的转位与Cyt.c和Smac的释放 | 第43-45页 |
| 3.4 20(S)-PPD与氯喹联合作用于细胞可以抑制部分抗凋亡蛋白质的表达.. | 第45页 |
| 3.5 20(S)-PPD与氯喹协同抑制HepG2细胞内的基底自噬流 | 第45-46页 |
| 3.6 讨论 | 第46-50页 |
| 第4章 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-57页 |
| 致谢 | 第57页 |
