| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-17页 |
| 研究现状、成果 | 第12-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、p32在乳腺癌组织中的表达 | 第17-23页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-18页 |
| 1.1.1 病例资料 | 第17页 |
| 1.1.2 主要仪器和试剂 | 第17页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第17-18页 |
| 1.1.4 免疫组化结果判定 | 第18页 |
| 1.1.5 统计学分析 | 第18页 |
| 1.2 结果 | 第18-20页 |
| 1.2.1 乳腺组织中p32在乳腺癌中高表达 | 第18-19页 |
| 1.2.2 乳腺癌组织中p32的表达与肿瘤分期和肿瘤的远处转移相关 | 第19-20页 |
| 1.3 讨论 | 第20-22页 |
| 1.4 小结 | 第22-23页 |
| 二、p32在乳腺癌细胞趋化运动和转移中的作用 | 第23-78页 |
| 2.1 对象和方法 | 第23-42页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 2.1.2 各实验所需主要试剂及溶液的配制 | 第24-27页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第27-28页 |
| 2.1.4 研究方法 | 第28-42页 |
| 2.2 结果 | 第42-71页 |
| 2.2.1 乳腺癌细胞系中p32的表达和定位 | 第42-44页 |
| 2.2.2 利用小RNA干扰技术降低乳腺癌细胞中p32的表达 | 第44页 |
| 2.2.3 p32降表达影响乳腺癌细胞的增殖 | 第44-45页 |
| 2.2.4 p32降表达影响乳腺癌细胞的运动能力 | 第45-49页 |
| 2.2.5 p32对细胞的运动能力的影响不依赖于有氧磷酸化 | 第49-51页 |
| 2.2.6 PKCζ是p32的相互作用蛋白 | 第51-55页 |
| 2.2.7 p32调控PKCζ的活性但不依赖于氧化磷酸化 | 第55-60页 |
| 2.2.8 p32与PKCζ的调节结构域结合从而调控PKCζ的活性 | 第60-64页 |
| 2.2.9 p32降表达影响MDA-MB-231细胞的极性和肌动蛋白聚合 | 第64-69页 |
| 2.2.10 p32降表达细胞在SCID小鼠体内转移能力减弱 | 第69-71页 |
| 2.3 讨论 | 第71-77页 |
| 2.4 小结 | 第77-78页 |
| 全文结论 | 第78-79页 |
| 论文创新点 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-89页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第89-91页 |
| 综述 p32蛋白的作用及研究进展 | 第91-109页 |
| 综述参考文献 | 第101-109页 |
| 致谢 | 第109页 |
