| 中文摘要 | 第6-11页 |
| 英文摘要 | 第11-16页 |
| 前言 | 第17-21页 |
| 材料和方法 | 第21-39页 |
| 1 实验材料 | 第21-25页 |
| 1.1 实验动物 | 第21页 |
| 1.2 实验试剂及配制方法 | 第21-24页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第24-25页 |
| 2 实验方法 | 第25-39页 |
| 2.1 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型 | 第25页 |
| 2.2 雷公藤红素急性毒性试验 | 第25-26页 |
| 2.3 雷公藤红素给药实验 | 第26页 |
| 2.4 血生化 | 第26-27页 |
| 2.5 病理切片制片和H&E染色 | 第27页 |
| 2.6 口服葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验 | 第27-28页 |
| 2.7 肠道菌群鉴定 | 第28页 |
| 2.8 抗生素干扰实验 | 第28-29页 |
| 2.9 Leptin~(+/-)、Leptin~(-/-)基因型大鼠繁殖、鉴定和雷公藤红素给药实验 | 第29-31页 |
| 2.10 RNA提取、RNA-Seq测序和RT-qPCR | 第31-33页 |
| 2.11 蛋白提取和蛋白表达水平检测 | 第33-35页 |
| 2.12 TSE代谢笼监测 | 第35-36页 |
| 2.13 测序数据分析 | 第36-38页 |
| 2.14 统计分析 | 第38-39页 |
| 结果 | 第39-78页 |
| 1 雷公藤红素安全剂量范围 | 第39-40页 |
| 2 高脂饮食诱导肥胖模型 | 第40页 |
| 3 雷公藤红素治疗肥胖的有效剂量和安全给药方式 | 第40-43页 |
| 3.1 有效剂量 | 第40-41页 |
| 3.2 安全给药方式 | 第41-43页 |
| 4 雷公藤红素的肥胖治疗作用 | 第43-48页 |
| 4.1 雷公藤红素处理流程 | 第43-44页 |
| 4.2 雷公藤红素处理后大鼠体重减轻 | 第44页 |
| 4.3 雷公藤红素处理后大鼠脂肪和肝脏组织病理 | 第44-45页 |
| 4.4 雷公藤红素处理后大鼠血生化指标无显著差异 | 第45-46页 |
| 4.5 雷公藤红素处理前后大鼠口服葡萄糖耐量水平无显著差异 | 第46-47页 |
| 4.6 雷公藤红素处理后大鼠胰岛素敏感性改善 | 第47-48页 |
| 5 肠道菌群在雷公藤红素治疗肥胖过程中的作用 | 第48-58页 |
| 5.1 雷公藤红素处理后大鼠肠道菌群16srRNA测序 | 第48-50页 |
| 5.2 雷公藤红素处理后大鼠肠道菌群β多样性 | 第50-51页 |
| 5.3 雷公藤红素后大鼠肠道菌群α多样性增加 | 第51-52页 |
| 5.4 雷公藤红素处理后大鼠肠道各菌门相对丰度 | 第52-54页 |
| 5.5 硬壁菌门和拟杆菌门相对丰度随处理时间变化情况 | 第54-55页 |
| 5.6 肠道菌群能够影响雷公藤红素减轻体重效果 | 第55-58页 |
| 6 雷公藤红素处理对下丘脑能量调节中枢的影响 | 第58-62页 |
| 6.1 下丘脑转录组测序 | 第58-60页 |
| 6.2 雷公藤红素处理后大鼠下丘脑差异表达基因 | 第60-61页 |
| 6.3 雷公藤红素处理后大鼠下丘脑差异基因富集通路 | 第61-62页 |
| 7 瘦素通路在雷公藤红素减轻体重效应中的作用 | 第62-69页 |
| 7.1 瘦素通路基因表达水平 | 第62-64页 |
| 7.2 血清瘦素水平 | 第64-65页 |
| 7.3 瘦素通路关键因子蛋白表达水平 | 第65-66页 |
| 7.4 瘦素基因敲除大鼠模型构建 | 第66-67页 |
| 7.5 雷公藤红素处理杂合型瘦素敲除大鼠 | 第67-68页 |
| 7.6 雷公藤红素处理纯合型瘦素敲除大鼠 | 第68-69页 |
| 8 瘦素在介导雷公藤红素调节能量平衡中的作用 | 第69-78页 |
| 8.1 雷公藤红素对摄食的影响 | 第69-71页 |
| 8.2 雷公藤红素对能量代谢的影响 | 第71-73页 |
| 8.3 雷公藤红素对脂肪组织能量代谢相关基因表达的影响 | 第73-75页 |
| 8.4 瘦素在雷公藤红素提高能量消耗过程中的作用 | 第75-78页 |
| 讨论 | 第78-83页 |
| 结论 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-93页 |
| 文献综述 | 第93-124页 |
| 参考文献 | 第108-124页 |
| 附录 | 第124-125页 |
| 在校期间发表文章情况 | 第125-127页 |
| 致谢 | 第127页 |
