| 摘要 | 第5-8页 |
| ABSTRACT | 第8-11页 |
| 第一部分 PI3K/AKT/mTOR 信号转导通路在弥漫大 B 细胞淋巴瘤中的活化及临床意义 | 第14-32页 |
| 1.1 引言 | 第14-16页 |
| 1.2 材料和方法 | 第16-21页 |
| 1.2.1 试剂和仪器 | 第16-17页 |
| 1.2.2 细胞株和细胞培养 | 第17-18页 |
| 1.2.3 病例样本 | 第18页 |
| 1.2.4 病理学和免疫组织化学 | 第18-20页 |
| 1.2.5 蛋白免疫印迹技术（WB: Western Blot） | 第20-21页 |
| 1.2.6 疗效评估和临床随访 | 第21页 |
| 1.2.7 统计学处理 | 第21页 |
| 1.3 结果 | 第21-27页 |
| 1.3.1 DLBCL 组织中 PI3K/AKT/mTOR 信号通路表达情况 | 第21-23页 |
| 1.3.2 p-AKT 表达与患者治疗反应的联系 | 第23-26页 |
| 1.3.3 PI3K/AKT/mTOR 信号通路在 DLBCL 细胞株的表达及利妥昔联合雷帕霉素的体外作用 | 第26-27页 |
| 1.4 讨论 | 第27-29页 |
| 参考文献 | 第29-32页 |
| 第二部分 利妥昔联合 everolimus 靶向 AKT/mTOR 途径治疗弥漫大 B 细胞淋巴瘤的临床前研究 | 第32-51页 |
| 2.1 引言 | 第32-33页 |
| 2.2 材料和方法 | 第33-38页 |
| 2.2.1 试剂和仪器 | 第33-34页 |
| 2.2.2 细胞株和细胞培养 | 第34-35页 |
| 2.2.3 细胞生长抑制试验（MTT 法） | 第35页 |
| 2.2.4 免疫印迹分析（Western blot) | 第35-36页 |
| 2.2.5 流式细胞仪检测细胞周期 | 第36-37页 |
| 2.2.6 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第37-38页 |
| 2.2.7 DLBCL 小鼠模型 | 第38页 |
| 2.2.8 统计学分析 | 第38页 |
| 2.3 结果 | 第38-46页 |
| 2.3.1 利妥昔联合 everolimus 可抑制 DLBCL 细胞增殖 | 第38-39页 |
| 2.3.2 利妥昔联合 everolimus 可抑制 mTOR 通路活性 | 第39-40页 |
| 2.3.3 利妥昔联合 everolimus 可诱导 DLBCL 细胞周期阻滞 | 第40-43页 |
| 2.3.4 利妥昔联合 everolimus 可诱导 DLBCL 细胞凋亡 | 第43-45页 |
| 2.3.5 利妥昔联合 everolimus 可抑制 DLBCL 小鼠模型肿瘤生长 | 第45-46页 |
| 2.4 讨论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-51页 |
| 第三部分 PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235靶向治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的体外研究 | 第51-61页 |
| 3.1 引言 | 第51-52页 |
| 3.2 材料与方法 | 第52-54页 |
| 3.2.1 细胞株、细胞培养和试剂 | 第52-53页 |
| 3.2.2 CCK-8 法生长抑制试验 | 第53页 |
| 3.2.3 流式细胞术 | 第53页 |
| 3.2.4 蛋白印迹法 | 第53-54页 |
| 3.2.5 统计学分析 | 第54页 |
| 3.3 结果 | 第54-58页 |
| 3.3.1 NVP-BEZ235 对 DLBCL 细胞增殖的影响 | 第54页 |
| 3.3.2 NVP-BEZ235 对 DLBCL 细胞周期的影响 | 第54-55页 |
| 3.3.3 NVP-BEZ235 对 DLBCL 细胞凋亡的影响 | 第55-56页 |
| 3.3.4 NVP-BEZ235 对信号通路、细胞周期及凋亡相关蛋白水平的影响 | 第56-58页 |
| 3.4 讨论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 第一部分 | 第61页 |
| 第二部分 | 第61页 |
| 第三部分 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 博士学位期间发表的论文 | 第63页 |
