| 摘要 | 第1-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 摘要 | 第9-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 第一部分 高糖对肾小球系膜细胞氧化应激和增殖的影响及白藜芦醇的干预机制研究 | 第12-57页 |
| 1 引言 | 第12-13页 |
| 2 材料和方法 | 第13-20页 |
| ·材料 | 第13-16页 |
| ·细胞系、实验动物和质粒 | 第13页 |
| ·试剂 | 第13-15页 |
| ·试剂来源 | 第14-15页 |
| ·试剂配方 | 第15页 |
| ·实验仪器 | 第15-16页 |
| ·方法 | 第16-20页 |
| ·大鼠肾小球系膜细胞的分离和培养 | 第16页 |
| ·细胞培养 | 第16-17页 |
| ·细胞及原代肾小球系膜细胞总 RNA 提取及纯化 | 第17页 |
| ·逆转录与实时定量 PCR | 第17-18页 |
| ·细胞活力检测 | 第18页 |
| ·细胞内氧自由基检测 | 第18页 |
| ·细胞增殖检测 | 第18-19页 |
| ·Westen 免疫印迹 | 第19页 |
| ·NADPH 氧化酶活性检测 | 第19页 |
| ·瞬时转染 | 第19-20页 |
| ·统计学分析 | 第20页 |
| 3 实验结果 | 第20-48页 |
| ·高糖通过 NADPH 氧化酶介导的活性氧的生成促进肾小球系膜细胞增殖 | 第20-23页 |
| ·高糖通过上调NADPH 氧化酶亚基p22~(phox)和p47~(phox)然后激活NADPH氧化酶和活性氧促进RMC增殖 | 第23-29页 |
| ·高糖通过NADPH氧化酶亚基p22~(phox)和p47~(pho)刺激纤维连接蛋白（Fibronectin,FN)和 IV 型胶原(Collagen IV, Cog IV)的表达增加 | 第29-34页 |
| ·白藜芦醇对高糖条件下 RMC 增殖和氧化应激的作用 | 第34-41页 |
| ·高糖通过p-JNK-NF-κB 信号转导通路介导p22/p47 的表达 | 第41-46页 |
| ·白藜芦醇抑制了 JNK 的磷酸化、IκBα的降解和磷酸化 | 第46-48页 |
| 4 讨论 | 第48-51页 |
| 5 参考文献 | 第51-57页 |
| 第二部分 通络方剂对高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞体外增殖作用和氧化应激的影响 | 第57-70页 |
| 1 引言 | 第57页 |
| 2 材料和方法 | 第57-62页 |
| ·材料 | 第57-60页 |
| ·细胞培养 | 第57-58页 |
| ·试剂 | 第58-59页 |
| ·试剂来源 | 第58-59页 |
| ·试剂配方 | 第59页 |
| ·实验仪器 | 第59-60页 |
| ·方法 | 第60-62页 |
| ·大鼠肾小球系膜细胞系的培养 | 第60页 |
| ·细胞及原代肾小球系膜细胞总 RNA 提取及纯化 | 第60页 |
| ·逆转录与 RT-PCR | 第60-61页 |
| ·细胞活力检测 | 第61页 |
| ·细胞内氧自由基检测 | 第61页 |
| ·Westen 免疫印迹 | 第61-62页 |
| ·统计学分析 | 第62页 |
| 3 实验结果 | 第62-65页 |
| ·通络方剂可浓度依赖性地抑制高糖条件下的肾小球系膜细胞增殖 | 第62-63页 |
| ·通络方剂可浓度依赖性地抑制高糖条件下的肾小球系膜细胞活性氧的生成 | 第63页 |
| ·通络方剂可浓度依赖性地降低高糖条件下纤维连接蛋白（Fibronectin,FN）的基因表达 | 第63-64页 |
| ·通络方剂可浓度依赖性地升高高糖条件下纤维连接蛋白（Fibronectin,FN）的蛋白表达，升高低糖条件下锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达 | 第64-65页 |
| 4 讨论 | 第65-67页 |
| 5 参考文献 | 第67-70页 |
| 综述：糖尿病肾病与氧化应激 | 第70-86页 |
| 参考文献 | 第80-86页 |
| 附录 | 第86-87页 |
| 发表论文 | 第86-87页 |
| 致谢 | 第87-88页 |
