| 中文摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 第一部分 AD的进展与溯源 | 第17-42页 |
| 第一章 中医学对AD的认识 | 第17-26页 |
| 1 病证名称溯源 | 第17-18页 |
| 1.1 癫狂 | 第17页 |
| 1.2 痴呆 | 第17页 |
| 1.3 健忘 | 第17-18页 |
| 1.4 呆病 | 第18页 |
| 1.5 郁证 | 第18页 |
| 1.6 文痴 | 第18页 |
| 2 病因病机认识 | 第18-20页 |
| 2.1 AD与脑 | 第18页 |
| 2.2 AD与心 | 第18-19页 |
| 2.3 AD与肺 | 第19页 |
| 2.4 AD与肝 | 第19页 |
| 2.5 AD与肾 | 第19页 |
| 2.6 AD与脾 | 第19-20页 |
| 3 辨证论治探讨 | 第20页 |
| 4 中医治疗AD进展 | 第20-26页 |
| 4.1 治法研究 | 第20-21页 |
| 4.2 单味药治疗研究 | 第21-22页 |
| 4.3 复方治疗 | 第22-24页 |
| 4.4 针灸治疗 | 第24-26页 |
| 第二章 现代医学对AD的认识 | 第26-35页 |
| 1 临床诊断 | 第26-28页 |
| 1.1 AD诊断标准 | 第26-27页 |
| 1.2 辅助诊断 | 第27-28页 |
| 2 流行病学 | 第28-29页 |
| 3 危险因素 | 第29-31页 |
| 3.1 年龄因素 | 第29页 |
| 3.2 性别因素 | 第29页 |
| 3.3 文化程度 | 第29-30页 |
| 3.4 遗传因素 | 第30页 |
| 3.5 生活方式 | 第30页 |
| 3.6 血管因素 | 第30-31页 |
| 3.7 头颅外伤 | 第31页 |
| 3.8 心理应激 | 第31页 |
| 4 发病机制 | 第31-33页 |
| 4.1 神经元纤维缠结形成 | 第31-32页 |
| 4.2 β淀粉样蛋白毒性 | 第32页 |
| 4.3 神经营养因子缺乏 | 第32页 |
| 4.4 胆碱能脱失 | 第32页 |
| 4.5 谷氨酸破坏 | 第32页 |
| 4.6 免疫炎症损害 | 第32-33页 |
| 5 现代医学治疗AD进展 | 第33-35页 |
| 5.1 初级预防 | 第33页 |
| 5.2 二级预防 | 第33-34页 |
| 5.3 三级预防 | 第34-35页 |
| 第三章 “AD-Aβ沉积-炎症损伤-脾虚饮停”关系之建立 | 第35-39页 |
| 1 炎症损伤是AD发病的重要机制 | 第35页 |
| 2 炎症损伤干预是中医治疗AD重要途径 | 第35-36页 |
| 3 脾虚饮停与AD炎症损伤关系密切 | 第36-37页 |
| 3.1 脾虚是老年人病理生理根本 | 第36页 |
| 3.2 积生疲饮，神机失用是AD重要病理 | 第36-37页 |
| 4 炎症损伤-脾虚饮停 | 第37-39页 |
| 第四章 《伤寒杂病论》健脾化饮代表方苓桂术甘汤治疗AD依据探讨 | 第39-42页 |
| 1 LGZGT理论溯源 | 第39-40页 |
| 1.1 LGZGT的方源考证 | 第39页 |
| 1.2 LGZGT的衍化 | 第39-40页 |
| 2 LGZGT治疗AD前期证实 | 第40-42页 |
| 第二部分 苓桂术甘汤治疗AD实验研究 | 第42-77页 |
| 第一章 Aβ致AD痴呆模型的建立与评估 | 第42-50页 |
| 1 材料 | 第42-43页 |
| 1.1 主要试剂与耗材 | 第42页 |
| 1.2主要仪器设备 | 第42-43页 |
| 2 方法 | 第43-46页 |
| 3 结果 | 第46-47页 |
| 4 讨论 | 第47-50页 |
| 第二章 LGZGT对Aβ致AD痴呆模型大鼠学习记忆能力影响研究 | 第50-57页 |
| 1 材料 | 第50-51页 |
| 1.1 主要试剂与耗材 | 第50页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第50-51页 |
| 2 方法 | 第51-54页 |
| 2.0 动物饲养 | 第51页 |
| 2.1 第一轮Morris水迷宫 | 第51-52页 |
| 2.2 动物分组 | 第52页 |
| 2.3 造模 | 第52-53页 |
| 2.4 给药后第二轮Morris水迷宫实验 | 第53-54页 |
| 2.5 统计方法 | 第54页 |
| 3 结果 | 第54-55页 |
| 4 讨论 | 第55-57页 |
| 第三章 LGZGT对Aβ致AD痴呆模型大鼠海马和皮质细胞形态学影响研究 | 第57-63页 |
| 1 材料 | 第57页 |
| 1.1 主要试剂与耗材 | 第57页 |
| 1.2 主要仪器与设备 | 第57页 |
| 2 方法 | 第57-60页 |
| 2.1 取材与标本制作 | 第57-58页 |
| 2.2 苏木精-伊红染色 | 第58-60页 |
| 3 结果 | 第60-61页 |
| 3.1 正常组 | 第60页 |
| 3.2 假手术组 | 第60页 |
| 3.3 模型组 | 第60页 |
| 3.4 阳性药组 | 第60-61页 |
| 3.5 LGZGT高剂量组 | 第61页 |
| 3.6 LGZGT中剂量组 | 第61页 |
| 3.7 LGZGT低剂*组 | 第61页 |
| 4 讨论 | 第61-63页 |
| 第四章 LGZGT对Ap致AD痴呆模型大鼠海马和皮质IL-1β、IL-6、TNF-α表达影响研究 | 第63-71页 |
| 1 材料 | 第63-64页 |
| 2 方法 | 第64-66页 |
| 3 结果 | 第66-69页 |
| 4 讨论 | 第69-71页 |
| 第五章 LGZGT对Ap致AD痴呆模型大鼠海马和皮质RAGE、NF-κB蛋白表达影响研究 | 第71-77页 |
| 1 材料 | 第71-72页 |
| 2 方法 | 第72-74页 |
| 3 结果 | 第74页 |
| 4. 讨论 | 第74-77页 |
| 结论 | 第77-78页 |
| 展望 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-89页 |
| 致谢 | 第89-90页 |
| 英文缩写词表 | 第90-92页 |
| 附录 | 第92-104页 |
| 附录一 加大鼠模型建立手术过程 | 第92-94页 |
| 附录二 AD大鼠模型建立HE染色图片 | 第94-95页 |
| 附录三 各组大鼠Morris水迷宫定位航行路线图 | 第95-96页 |
| 附录四 各组大鼠HE染色图片 | 第96-97页 |
| 附录五 各组大鼠海马炎症因子IL-1β免疫组化染色图片 | 第97-98页 |
| 附录六 各组大鼠皮质炎症因子IL-1β免疫组化染色图片 | 第98-99页 |
| 附录七 各组大鼠海马炎症因子IL-6免疫组化染色图片 | 第99-100页 |
| 附录八 各组大鼠皮质炎症因子IL-6免疫组化染色图片 | 第100-101页 |
| 附录九 各组大鼠海马炎症因子TNF-α免疫组化染色图片 | 第101-102页 |
| 附录十 各组大鼠皮质炎症因子TNF-α免疫组化染色图片 | 第102-103页 |
| 附录十一 各组大鼠海马与皮质区NF-κB与RAGE蛋白表达结果条带 | 第103-104页 |
| 攻读博士期间公开发表的论文 | 第104-105页 |
| 个人简介 | 第105页 |
